Новости
хирургии

 Журнал включен
в систему цитирования Scopus
journal cover
android icon Приложение Android
Этот сайт использует основные файлы cookie для обеспечения его нормальной работы и файлы cookie для отслеживания, чтобы понять, как вы с ним взаимодействуете. Последние будут установлены только после одобрения.
Согласиться

2017 г. №6 Том 25

ЭКСПЕРИМЕHТАЛЬHАЯ ХИРУРГИЯ

О.В. ФАЛЬКО, Н.А. ШЕВЧЕHКО, В.Ю. ПРОКОПЮК, А.А. РОЕHКО, О.С. ПРОКОПЮК

СРАВHИТЕЛЬHЫЙ АHАЛИЗ МЕТОДИК МОДЕЛИРОВАHИЯ ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ КОHЕЧHОСТИ У МЫШЕЙ

Институт проблем криобиологии и криомедицины НАН Украины, г. Харьков,
Украина

Цель. Сравнить существующие методики моделирования язвенного дефекта, нарушения гемодинамики и иннервации с последующей разработкой модели трофической язвы задних конечностей у мышей.
Материал и методы. Моделирование трофической язвы проводили на мышах самцах линии Balb/С. Сосудистую недостаточность формировали лигированием (1-я группа) или электрокоагуляцией (2-я группа) сосудисто-нервного пучка в месте бифуркации общей подвздошной и бедренной артерий и вен. Язвенный дефект формировали внутрикожным введением 0,1 мл 10%-го хлорида кальция (3-я, 5-я, 7-я группы) и 9%-й уксусной кислоты (4-я, 6-я, 8-я группы). Животным 5-й и 6-й групп электрокоагуляцию проводили до введения химических агентов, 7-й и 8-й – после. Определяли срок формирования язвы, площадь язвы, срок полного заживления и функциональное состояние конечности.
Результаты. Лигирование (1-я группа) приводило к мумификации тканей конечности, электрокоагуляция (2-я группа) – к временному нарушению функции без образования язвенной поверхности. У животных 3-й и 5-й групп на 10-е сутки выявляли сухую язву, которая полностью заживала на 20-е и 30-е сутки соответственно. У мышей 4-й и 8-й групп выявляли мокнущую язву на 3-и сутки и ее заживление на 15-е и 35-е сутки соответственно. У животных 6-й и 7-й групп образования язвенного дефекта не происходило, наблюдали некротическое поражение кожи и подлежащих структур. Нарушение функциональной активности поврежденной конечности выявлялось во всех экспериментальных группах. У животных 1-й и 7-й групп функция конечности до конца эксперимента не восстанавливалась.
Заключение. Внутрикожное введение уксусной кислоты и последующая электрокоагуляция сосудисто-нервного пучка позволяют сформировать длительно незаживающую мокнущую язву и нарушение функции конечности, которые характерны для трофических язв. Другие исследованные способы могут найти применение в моделировании разных заболеваний, связанных с сосудистыми, нервными, кожными поражениями.

Ключевые слова: трофическая язва, моделирование, мыши, электрокоагуляция, лигирование, уксусная кислота, хлористый кальций
с. 561-566 оригинального издания
Список литературы
  1. Швальб ПГ, Грязнов СВ. Миниинвазивный метод коррекции клапанной недостаточности бедренной вены при различных причинах ее происхождения. Ангиология и Сосудистая Хирургия. 2015;2 (2):84-87.
  2. Kroege K, Storck M, Kujath P, Rabe E, Dissemond J. Prophylaxis of recurrent venous leg ulcer. Zentralbl Chir. 2016;(141):1-5. doi: 10.1055/s-0042-109977.
  3. Стефанов ОВ, ред. Доклінічні дослідження лікарських засобів: методичні рекомендації. Київ, Украина: Авіцена; 2001. 528 с.
  4. Оболенский ВН. Хроническая рана: обзор современных методов лечения. РМЖ. 2013;21(5):282-89.
  5. Diao Y, Lian L, Guo L, Chen H, Chen Y, Song X, et al. A vascular endothelial growth factor activating transcription factor increases the endothelial progenitor cells population and induces therapeutic angiogenesis in a type 1 diabetic mouse with hindlimb ischemia. Chin Med J (Engl). 2014;127(20):3623-29.
  6. Hellingman AA, Bastiaansen AJ, de Vries MR, Seghers L, Lijkwan MA, Löwik CW, et al. Variations in surgical procedures for hind limb ischaemia mouse models result in differences in collateral formation. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2010 Dec;40(6):796-803. doi: 10.1016/j.ejvs.2010.07.009.
  7. Семенов ДВ. Вплив мазі з оліЄю аронії чорноплідної на патогенез ранового процесу. Клінічна Фармація. 2009;(3):35-38.
  8. Фролова НЮ, Мельникова ТИ, Бурякина АВ, Вишневская ЕК, Авенирова ЕЛ, Сивак КВ и др. Методические подходы к экспериментальному изучению дерматотропных средств. Эксперим и Клин Фармакология. 2009;72(5):56-60.
  9. Плотников МБ, Иванов ИС, Сидехменова АВ, Алиев ОИ, Фомина ТИ, Ермолаева ЛА. Моделирование хронической венозной недостаточности нижних конечностей. Биомедицина. 2013;(1):55-66.
  10. Уракова НА, Ураков АЛ. Инъекционная болезнь кожи. Соврем Проблемы Науки и Образования [Электронный ресурс]. 2013;(1). Режим доступа: https://www.science-education.ru/ru/article/view?id=8171.
Адрес для корреспонденции:
61016, Украина,
г. Харьков, ул. Переяславская, д. 23,
Институт проблем криобиологии
и криомедицины НАН Украины,
отдел криобиологии
систем репродукции,
тел. раб.: +38 057 373-59-53,
e-mail: o.v.falko@gmail.com,
Фалько Оксана Валерьевна
Cведения об авторах:
Фалько О.В., к.б.н., научный сотрудник отдела криобиологии систем репродукции, Институт проблем криобиологии и криомедицины НАН Украины.
Шевченко Н.А., к.б.н., старший научный сотрудник отдела криобиологии систем репродукции, Институт проблем криобиологии и криомедицины НАН Украины.
Прокопюк В.Ю., к.м.н., старший научный сотрудник отдела криопатофизиологии, Институт проблем криобиологии и криомедицины НАН Украины.
Роенко А.А., аспирант отдела уриобиологии систем репродукции, Институт проблем криобиологии и криомедицины НАН Украины.
Прокопюк О.С., д.м.н., профессор, заведующий отделом криобиологии систем репродукции, Институт проблем криобиологии и криомедицины НАН Украины.

ОБЩАЯ И ЧАСТHАЯ ХИРУРГИЯ

А.Т. ЩАСТHЫЙ

ИЗУЧЕHИЕ ВЗАИМОСВЯЗИ ВЫРАЖЕHHОСТИ БОЛЕВОГО СИHДРОМА И ИЗМЕHЕHИЙ HЕРВHОЙ ТКАHИ ПОДЖЕЛУДОЧHОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ХРОHИЧЕСКОМ ПАHКРЕАТИТЕ

УО «Витебский государственный медицинский университет», г. Витебск,
Республика Беларусь

Цель. Изучить взаимосвязь выраженности болевого синдрома и экспрессии маркера нервной ткани NF (нейрофиламента) в ткани поджелудочной железы при хроническом панкреатите.
Материал и методы. В исследование включены 45 пациентов с хроническим панкреатитом, требующим хирургического вмешательства в связи с медикаментозно некупирующейся абдоминальной болью. Для оценки болевого синдрома использовали визуально-аналоговую шкалу (ВАШ). О вовлечении нервной ткани судили по экспрессии нейрофиламента в серийных гистологических срезах резецированных в ходе операции участков головки поджелудочной железы, окрашенных с использованием Anti – Neurofilament Monoclonal Antibody (NF). Контрольную группу для морфологического исследования составили 7 образцов поджелудочной железы без патологии сопоставимых по возрасту умерших в результате несчастных случаев.
Результаты. Показатель интенсивности болевого синдрома у пациентов с хроническим панкреатитом, оцененный по ВАШ, варьировал от 2 до 10 баллов. При этом «слабую боль» (от 1 до 3 баллов) отмечали 4 (9%), «умеренную боль» (4-6 баллов) – 17 (38%), «сильную боль» (7-10 баллов) – 24 (53%) пациента.
Статистическая оценка выраженности болевого синдрома и экспрессии нейрофиламента (NF) – маркера нервной ткани – показала наличие умеренной линейной зависимости (r=0,3, p=0,04) между показателями ВАШ и интенсивностью экспрессии NF. Исследование выраженности болевого синдрома и процента положительно проэкспрессировавших нервных элементов также продемонстрировало наличие умеренной корреляционной зависимости (r=0,33; p=0,03).
Заключение. Хронический панкреатит сопровождается развитием болевого синдрома разной интенсивности – от 2 до 10 баллов. При этом интенсивность болевого синдрома, оцененного по ВАШ, ассоциировалась с изменениями качественных характеристик нервной ткани, что подтверждалось высокими показателями экспрессии NF и процента NF положительно проэкспрессировавших нервных элементов при выраженном болевом синдроме.

Ключевые слова: хронический панкреатит, иммуногистохимия, нервная ткань, нейрофиламент, абдоминальная боль, визуально-аналоговая шкала
с. 567-573 оригинального издания
Список литературы
  1. Teo K, Johnson MH, Truter S, Pandanaboyana S, Windsor JA. Pain assessment in chronic pancreatitis: A comparative review of methods. Pancreatology. 2016 Nov-Dec;16(6):931-39. doi: 10.1016/j.pan.2016.09.006.
  2. Talukdar R, Reddy DN. Pain in chronic pancreatitis: managing beyond the pancreatic duct. World J Gastroenterol. 2013 Oct 14; 19(38): 6319-28.Published online 2013 Oct 14. doi: 10.3748/wjg.v19.i38.631.
  3. Toma H, Winston J, Micci MA, Shenoy M, Pasricha PJ. Nerve growth factor expression is up-regulated in the rat model of L-arginine-induced acute pancreatitis. Gastroenterology. 2000 Nov;119(5):1373-81. doi: 10.1053/gast.2000.19264.
  4. Friess H, Zhu ZW, di Mola FF, Kulli C, Graber HU, Andren-Sandberg A, Zimmermann A, Korc M, Reinshagen M, Büchler MW. Nerve growth factor and its high-affinity receptor in chronic pancreatitis. Ann Surg. 1999 Nov;230(5):615-24.
  5. Mascetta G, di Mola FF, Tavano F, Selvaggi F, Giese N, Bassi C, Büchler MW, Friess H, di Sebastiano P. Substance P and neprilysin in chronic pancreatitis. Eur Surg Res. 2012;48(3):131-38. doi: 10.1159/000337869.
  6. Zhu Y, Colak T, Shenoy M, Liu L, Pai R, Li C, Mehta K, Pasricha PJ. Nerve growth factor modulates TRPV1 expression and function and mediates pain in chronic pancreatitis. Gastroenterology. 2011 Jul;141(1):370-77. doi: 10.1053/j.gastro.2011.03.046.
  7. Liu L, Shenoy M, Pasricha PJ. Substance P and calcitonin gene related peptide mediate pain in chronic pancreatitis and their expression is driven by nerve growth factor. JOP. 2011 Jul 8;12(4):389-94. doi: 10.6092/1590-8577/3226.
  8. Michalski CW, Shi X, Reiser C, Fachinger P, Zimmermann A, Büchler MW, Di Sebastiano P, Friess H. Neurokinin-2 receptor levels correlate with intensity, frequency, and duration of pain in chronic pancreatitis. Ann Surg. 2007 Nov;246(5):786-93.
  9. Farkas G Jr, Hofner P, Balog A, Takács T, Szabolcs A, Farkas G, Mándi Y. Relevance of transforming growth factor-beta1, interleukin-8, and tumor necrosis factor-alpha polymorphisms in patients with chronic pancreatitis. Eur Cytokine Netw. 2007 Mar;18(1):31-37.
  10. Wick EC, Hoge SG, Grahn SW, Kim E, Divino LA, Grady EF, Bunnett NW, Kirkwood KS. Transient receptor potential vanilloid 1, calcitonin gene-related peptide, and substance P mediate nociception in acute pancreatitis. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2006 May;290(5):G959-69.
  11. Hutter MM, Wick EC, Day AL, Maa J, Zerega EC, Richmond AC, Jordan TH, Grady EF, Mulvihill SJ, Bunnett NW, Kirkwood KS. Transient receptor potential vanilloid (TRPV-1) promotes neurogenic inflammation in the pancreas via activation of the neurokinin-1 receptor (NK-1R). Pancreas. 2005 Apr;30(3):260-65.
  12. Liddle RA. The role of Transient Receptor Potential Vanilloid 1 (TRPV1) channels in pancreatitis. Biochim Biophys Acta. 2007 Aug;1772(8):869-78.
  13. Breivik H, Borchgrevink PC, Allen SM, Rosseland LA, Romundstad L, Hals EK, Kvarstein G, Stubhaug A. Assessment of pain. Br J Anaesth. 2008 Jul;101(1):17-24. doi: 10.1093/bja/aen103.
  14. Yuan A, Rao MV, Sasaki T, Chen Y, Kumar A, Veeranna, Liem RKH, Eyer J, Peterson AC, Julien JP, Nixon RA. α-internexin is structurally and functionally associated with the neurofilament triplet proteins in the mature CNS. J Neurosci. 2006;26(39). doi: 10.1523/JNEUROSCI.2580-06.2006.
  15. Gnanapavan S, Grant D, Pryce G, Jackson S, Baker D, Giovannoni G. Neurofilament a biomarker of neurodegeneration in autoimmune encephalomyelitis. Autoimmunity. 2012 Jun;45(4):298-303. doi: 10.3109/08916934.2012.654865.
Адрес для корреспонденции:
210023, Республика Беларусь,
г. Витебск, пр. Фрунзе, д. 27,
УО «Витебский государственный
медицинский университет»,
кафедра хирургии ФПК и ПК,
тел. раб.: +375 29 654-45-99,
e-mail: anatol1961@bk.ru,
Щастный Анатолий Тадеушевич
Cведения об авторах:
Щастный А.Т., д.м.н., доцент, ректор УО «Витебский государственный медицинский университет».

В.Н. НИКИТИH 1,2, С.Г. КЛИПАЧ 2

«ТРУДHАЯ» КУЛЬТЯ ПРИ ОСЛОЖHЕHHЫХ ГИГАHТСКИХ ПЕHЕТРИРУЮЩИХ ПИЛОРОДУОДЕHАЛЬHЫХ ЯЗВАХ

ГБОУ ВПО «Омский государственный медицинский университет» 1,
БУЗОО «Городская клиническая больница скорой медицинской помощи №2» 2, г. Омск,
Российская Федерация

Цель. Разработать способ обработки «трудной» ручной культи двенадцатиперстной кишки при операциях по поводу осложненной гигантской пенетрирующей пилородуоденальной язвы.
Материал и методы. В исследование включено 18 пациентов, прооперированных по поводу осложненных гигантских пилородуоденальных язв. К гигантским пилородуоденальным язвам отнесены изъязвления размером более 2,5 см. Предложен способ обработки «трудной» культи двенадцатиперстной кишки, предусматривающий продольное рассечение передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки, пораженной циркулярным язвенным процессом. Это позволяет определить степень язвенного стеноза, произвести экстерриторизацию язвенных кратеров с иссечением остатков слизистой луковицы двенадцатиперстной кишки и использовать стенотически измененный постбульбарный отдел в качестве каркаса при формировании культи. Использование двухуровневого непрерывного шва позволяет равномерно распределить нагрузку по всей линии шва и, следовательно, повышает механическую прочность места ушивания.
Результаты. Средняя длительность операции составила 136,6 минуты (95% ДИ:125,2; 152,0); длительность стационарного лечения – от 7 до 26 койко-дней, в среднем – 15,7 (95% ДИ:13,1; 18,2). Осложнения, возникшие в раннем послеоперационном периоде: раневая инфекция – 2 (11,1%), пневмония – 3 (16,7%), острый инфаркт миокарда – 1 (5,5%), несостоятельность культи двенадцатиперстной кишки – 1 (5,5%) случай. Послеоперационная летальность составила 16,7%; у двух пациентов причиной явилась двусторонняя нижнедолевая деструктивная пневмония (11,2%). Несостоятельность культи двенадцатиперстной кишки и распространенный серозно-фибринозный перитонит, выявленные на 6-е сутки после операции, возникли у одного пациента (5,5%). Через 1 год обследовано 12 пациентов: при фиброгастроскопии у одного пациента выявлена язва задней губы гастроеюноанастомоза, поверхностный гастрит культи желудка у 3 (25%), эрозивный гастрит культи желудка – у 1 (8,3%) пациента.
Заключение. Проведенное исследование подтвердило эффективность применения предложенного способа обработки культи двенадцатиперстной кишки в лечении пациентов с гигантской осложненной циркулярной пилородуоденальной язвой за счет минимизации вероятности несостоятельности.

Ключевые слова: пилородуоденальная язва, перфорация, кровотечение, пенетрация, резекция желудка, культя двенадцатиперстной кишки
с. 574-582 оригинального издания
Список литературы
  1. Кубышкин ВА, Петров ДЮ, Смирнов АВ. Методы эндоскопического гемостаза в лечении язвенных гастродуоденальных кровотечений. Хирургия Журн им НИ Пирогова. 2013;(9):67-72.
  2. Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ, Sung J, Hunt RH, Martel M, et al. International consensus recommendations on the management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med. 2010;152(2):101-13. doi:10.7326/0003-4819-152-2-201001190-00009.
  3. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). Acute upper gastrointestinal bleeding: management. London, UK: National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE); 2012 Jun. 23 p. (Clinical guideline; no 141).
  4. Kim JJ, Sheibani S, Park S, Buxbaum J, Laine L. Causes of bleeding and outcomes in patients hospitalized with upper gastrointestinal bleeding. J Clin Gastroenterol. 2014 Feb;48(2):113-18. doi: 10.1097/MCG.0b013e318297fb40.
  5. Сажин ВП, Бронштейн ПГ, Зайцев ОВ, Кондрусь ИВ, Кривцов ГА, Лобанков ВМ, и др. Национальные клинические рекомендации «Прободная язва» [Электронный ресурс]. 37 с. Режим доступа: http://общество-хирургов.рф/upload/perforated_ulcer.pdf.
  6. Søreide K, Thorsen K, Søreide JA. Strategies to improve the outcome of emergency surgery for perforated peptic ulcer. Br J Surg. 2014 Jan;101(1):e51-64. doi: 10.1002/bjs.9368.
  7. Cienfuegos JA, Rotellar F, Valentí V, Arredondo J, Baixauli J, Pedano N, et al. Giant duodenal ulcer perforation: a case of innovative repair with an antrum gastric patch. Rev Esp Enferm Dig. 2012 Aug;104(8):436-39. [Article in Spanish]
  8. Крылов НН, Мухаммед МХ. Существует ли оптимальный вариант гастроэнтероанастомоза после дистальной субтотальной резекции желудка? Хирургия Журн им НИ Пирогова. 2012;(8):83-86.
  9. Никитин НА, Коршунова ТП, Онучин МА, Головизнин АА. Хирургическое лечение сочетанных осложнений язвенной болезни при пилородуоденальной локализации язвы. Мед Альм. 2010;(1):121-25.
  10. Nobori C, Kimura K, Ohira G, Amano R, Yamazoe S, Tanaka H, et al. Giant duodenal ulcers after neurosurgery for brainstem tumors that required reoperation for gastric disconnection: a report of two cases. BMC Surg. 2016 Nov 17;16(1):75.
  11. Buck DL, Vester-Andersen M, Moller MH. Prompt Surgery Is Critical for Survival in Patients With Perforated Peptic Ulcer. Br J Surg. 2013;100:1045-49.
  12. Mukhopadhyay M, Banerjee C, Sarkar S, Roy D, Rahman1 QM. Comparative study between omentopexy and omental plugging for giant duodenal ulcer perforation. Indian J Surg. 2011 Oct; 73(5):341-45. doi: 10.1007/s12262-011-0320-8.
  13. Вавринчук СА, Косенко ПМ, Чернышов ДС. Современные аспекты хирургического лечения перфоративной язвы двенадцатиперстной кишки: моногр. Хабаровск, РФ: ИПКСЗ; 2013. 241 с.
  14. Цуканов ЮТ, Никитин ВН, Николайчук АИ. Способ формирования культи двенадцатиперстной кишки при гигантской циркулярной осложненной язве. Патент РФ № 2460474. 10.09.2012.
  15. Thorsen K, Søreide JA, Kvaløy JT, Glomsaker T, Søreide K. Epidemiology of perforated peptic ulcer: Age- and gender-adjusted analysis of incidence and mortality. World J Gastroenterol. 2013 Jan 21;19(3):347-54. doi: 10.3748/wjg.v19.i3.347.
  16. Møller MH, Engebjerg MC, Adamsen S, Bendix J, Thomsen RW. The Peptic Ulcer Perforation (PULP) score: a predictor of mortality following peptic ulcer perforation. A cohort study. Acta Anaesthesiol Scand. 2012 May;56(5):655-62. doi: 10.1111/j.1399-6576.2011.02609.x.
Адрес для корреспонденции:
644043, Российская Федерация,
г. Омск, ул. Ленина, д. 12,
ГБОУ ВПО «Омский государственный
медицинский университет»,
кафедра факультетской хирургии, урологии,
тел: +7 3812 35-91-30,
e-mail: nikitin-1966@inbox.ru,
Никитин Вячеслав Николаевич
Cведения об авторах:
Никитин В.Н., к.м.н., доцент кафедры факультетской хирургии с курсом урологии ГБОУ ВПО «Омский государственный медицинский университет».
Клипач С.Г., заведующий хирургическим отделением БУЗОО «Городская клиническая больница скорой медицинской помощи №2».

В.А. ЯHУШКО 1, Н.А. РОГОВОЙ 2, Д.В. ТУРЛЮК 1, И.П. КЛИМЧУК 2, С.С. КАЛИHИH 2

ЭHДОВЕHОЗHАЯ ЛАЗЕРHАЯ КОАГУЛЯЦИЯ ВЕHЫ ДЖИАКОМИHИ В ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕHИИ ВАРИКОЗHОЙ БОЛЕЗHИ HИЖHИХ КОHЕЧHОСТЕЙ

ГУ «Республиканский научно-практический центр «Кардиология»» 1,
УЗ «4-я городская клиническая больница им. Н.Е. Савченко» 2, г. Минск,
Республика Беларусь

Цель. Провести оценку эффективности эндовенозной лазерной коагуляции (ЭВЛК) в комплексном лечении варикозной болезни нижних конечностей с парадоксальным рефлюксом по вене Джиакомини.
Материал и методы. В 2014-2016 годах в отделении сосудистой хирургии учреждения здравоохранения «4-я городская клиническая больница им. Н.Е. Савченко» г. Минска было прооперировано 25 пациентов с парадоксальным рефлюксом по вене Джиакомини. Все ЭВЛК выполняли по собственной методике с применением тумисцентной анастезии при визуализации процесса воздействия с помощью интраоперационного ультразвукового контроля. При облитерации использовали мощность 10 Вт со средней линейной плотностью энергии 60±6,2 Дж/см. Мужчин было 8 (32%), женщин – 17 (68%). Оценку результатов лечения проводили на основании клинических данных и УЗ-контроля. Болевые ощущения в ходе оперативного вмешательства и в первые пять суток после операции оценивали по визуально-аналоговой шкале (ВАШ).
Результаты. Отмечен полный регресс болевых ощущений к 5-м суткам после операции. Изменение качества жизни оценивали при помощи опросника CIVIQ-2. Отмечено улучшение качества жизни в послеоперационном периоде на 7,0 баллов. Также выявлено снижение тяжести заболевания, оцененное по опроснику VCSS на 3 балла. Окклюзия коагулированной вены была подтверждена в ходе операции и на контрольном осмотре на 1, 7 сутки и через 1, 3, 6, 12 месяцев после ЭВЛК с помощью ультразвукового исследования.
Заключение. Эндовенозная лазерная коагуляция вены Джиакомини с обязательным интраоперационным УЗ-контролем является эффективным и безопасным методом лечения варикозной болезни нижних конечностей при несостоятельной вене Джиакомини с высоким клиническим и косметическим результатами. Предложенная методика позволяет целенаправленно работать с веной Джиакомини, сохраняя интактные большую и малые подкожные вены, которые могут быть использованы в виде пластического материала для потенциального артериального шунтирования.

Ключевые слова: варикозные вены, эндовенозная лазерная коагуляция, вена Джиакомини, подкожная вена, опросники, качество жизни
с. 583-588 оригинального издания
Список литературы
  1. Кириенко АИ, Стойко ЮМ, Богачев ВЮ. Российские клинические рекомендации по диагностике и лечению хронических заболеваний вен. Флебология. 2013;7(2 вып 2):6-47.
  2. Giacomini, C. Osservazioni anatomiche per servire allo studio della circolazione venosa delle estremita inferiori (Parte I: Delle vene superficiali dell’arto addominale e principalmente della saphena esterna). Giornale della Reale Accademia di Medicina di Torino. 1873;14:109-15.
  3. Delis KT, Knaggs AL, Khodabakhsh P. Prevalence, anatomic patterns, valvular competence, and clinical significance of the Giacomini vein. J Vasc Surg. 2004 Dec;40(6):1174-83. doi: 10.1016/j.jvs.2004.09.019.
  4. Kosinski C. Observations on the superficial venous system of the lower extremity. J Anat. 1926 Jan;60(Pt 2):131-42.
  5. Theivacumar NS, Dellagrammaticas D, Mavor AI, Gough MJ. Endovenous laser ablation (EVLA) of great saphenous vein to abolish “paradoxical reflux” in the Giacomini vein: a short report. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2007 Aug;34(2):229-31.
  6. Oğuzkurt L. Ultrasonographic anatomy of the lower extremity superficial veins. Diagn Interv Radiol. 2012 Jul-Aug;18(4):423-30. doi: 10.4261/1305-3825.DIR.5321-11.1.
  7. Park SW, Lee SA, Hwang JJ, Yun IJ, Kim JS, Chang SH, Chee HK, Chang IS. Early results of endovenous ablation with a 980-nm diode laser for an incompetent vein of Giacomini. Korean J Radiol. 2011 Jul-Aug; 12(4):481-86. Published online 2011 Jul 22. doi: 10.3348/kjr.2011.12.4.481.
  8. Georgiev M, Myers KA, Belcaro G. The thigh extension of the lesser saphenous vein: from Giacomini’s observations to ultrasound scan imaging. J Vasc Surg. 2003 Mar;37(3):558-63. doi: 10.1067/mva.2003.77.
  9. Рябинская ОС, Османов РР. Классификация гемодинамических вариантов варикозной болезни малой подкожной вены (на основании дуплексных характеристик). Променева Діагностика Променева Терапія. 2011;(3-4):39-42.
  10. Bush RG, Hammond K. Treatment of incompetent vein of Giacomini (thigh extension branch). Ann Vasc Surg. 2007 Mar;21(2):245-48.
  11. Куликова АН, Гафурова ДР. Эволюция хирургических и эндовазальных методов коррекции стволового венозного рефлюкса у больных с варикозной болезнью нижних конечностей. Клин Медицина. 2013;(7):13-18.
  12. van den BOS RR, de Maeseneer MMG. Endovenousthermal ablation for varicose veins: strengths and weaknesses. Phlebolymphology. 2012;19(4):164-65.
  13. Escribano JM, Juan J, Bofill R, Rodríguez-Mori A, Maeso J, Fuentes JM, Matas M. Haemodynamic strategy for treatment of diastolic anterograde giacomini varicose veins. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2005 Jul;30(1):96-101. doi: 10.1016/j.ejvs.2005.03.001.
  14. Atasoy MM, Gümüş B, Caymaz I, Oğuzkurt L. Targeted endovenous treatment of Giacomini vein insufficiency-associated varicose disease: considering the reflux patterns. Diagn Interv Radiol. 2014 Nov;20(6):481-6. doi: 10.5152/dir.2014.14148.
  15. Guzelmansur I, Oguzkurt L, Koca N, Andic C, Gedikoglu M, Ozkan U. Endovenous laser ablation and sclerotherapy for incompetent vein of Giacomini. Phlebology. 2014 Sep;29(8):511-16. doi: 10.1177/0268355513496552.
Адрес для корреспонденции:
220036, Республика Беларусь,
г.Минск, ул. Р. Люксембург 110,
УЗ «4-я городская клиническая
больница им. Н.Е. Савченко»,
отделение сосудистой хирургии,
тел. +375 (17) 286-19-52,
+375 (29) 3852753,
e-mail: kolia_med@mail.ru,
Роговой Николай Александрович
Cведения об авторах:
Янушко В.А., д.м.н., профессор, заведующий лабораторией хирургии сосудов РНПЦ «Кардиология», г. Минск.
Роговой Н.А., врач-ангиохирург отделения сосудистой хирургии УЗ «4-я ГКБ им. Н.Е. Савченко», г. Минск.
Турлюк Д.В., к.м.н., доцент, ведущий научный сотрудник лаборатории хирургии сосудов РНПЦ «Кардиология», г. Минск.
Климчук И.П., к.м.н., заведующий отделением сосудистой хирургии УЗ «4-я ГКБ им. Н.Е. Савченко», г. Минск.
Калинин С.С., врач-ангиохирург отделения сосудистой хирургии УЗ «4-я ГКБ им. Н.Е. Савченко», г. Минск.

А.М. КУПЧЕHКО, В.А. КОСИHЕЦ

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА РАСПРОСТРАHЕHHОГО ПЕРИТОHИТА ПРИ РАЗЛИЧHЫХ УРОВHЯХ HАРУШЕHИЯ ЦЕЛОСТHОСТИ ЖЕЛУДОЧHО-КИШЕЧHОГО ТРАКТА

УО «Витебский государственный медицинский университет», г. Витебск,
Республика Беларусь

Цель. Определить основных возбудителей распространенного перитонита при различных уровнях нарушения целостности желудочно-кишечного тракта.
Материал и методы. В перитонеальном экссудате 144 пациентов с распространенным перитонитом идентифицированы аэробные и анаэробные микроорганизмы с помощью тест-систем «ИД-ЭНТЕР» и «ИД-АН», определена их чувствительность к антибактериальным препаратам с помощью тест-систем «АБ-ЭНТЕР», «АБ-ГРАМ(-)», «АБ-ПСЕВ», «АБ-АН», разработанных в УО «Витебский государственный медицинский университет». В зависимости от уровня нарушения целостности желудочно-кишечного тракта выделялись следующие варианты патологического процесса: перитонит как осложнение заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки (1-й уровень – 59 пациентов); как осложнение заболеваний тонкой кишки (2-й уровень – 23 пациента); как осложнение заболеваний толстой кишки (3-й уровень – 62 пациента).
Результаты. При локализации перфорации на 3-м уровне во всех посевах определялась бактериальная микрофлора, на 1-м уровне в 27,1% случаев посевы были стерильными, на 2-м уровне – в 8,7%. При 1-м уровне в перитонеальном экссудате определялись E. сoli (34,04%) и грамположительная аэробная микрофлора, B. fragilis только в 20,3%. При 2-м уровне преобладала грамотрицательная микрофлора, в основном E. сoli (65,21%), участие анаэробов достигало 69,6%. В посевах при перфорации на 3-м уровне чаще определялась грамотрицательная аэробная микрофлора: E.сoli (55,36%) и Klebsiella spp. (16,07%) – с доминированием анаэробного компонента, который достигал 88,7%. Максимальным антибактериальным влиянием на аэробную микрофлору обладали имипенем (91,3% чувствительных микроорганизмов), амикацин (88,1%), ципрофлоксацин (88,1%), меропенем (84,2%). Анаэробная неклостридиальная микрофлора перитонеального экссудата была наиболее чувствительна к меропенему (98,1%), имипенему (96,1%) и метронидазолу (91,3%).
Заключение. Назначение антибактериальной терапии при лечении пациентов с распространенным перитонитом необходимо проводить с учетом уровня нарушения целостности желудочно-кишечного тракта. Полученные данные будут способствовать созданию современных эффективных схем эмпирической антибактериальной терапии при лечении данного заболевания.

Ключевые слова: распространенный перитонит, идентификация микроорганизмов, тест-системы, кишечная микрофлора, определение чувствительности, антибактери
с. 589-599 оригинального издания
Список литературы
  1. Савельев ВС, Гельфанд БР, ред. Абдоминальная хирургическая инфекция: клиника, диагностика, антимикробная терапия: практич. рук. Москва, РФ: Литерра; 2006. 168 с.
  2. Chow AW, Evans GA, Nathens AB, Ball CG, Hansen G, Harding G, et al. Canadian practice guidelines for surgical intra-abdominal infections. Can J Infect Dis Med Microbiol. 2010 Spring; 21(1):11-37.
  3. Lopez N, Kobayashi L, Coimbra R. A Comprehensive review of abdominal infections. World J Emerg Surg. 2011 Feb 23;6:7. doi: 10.1186/1749-7922-6-7.
  4. Moore LJ, Moore FA. Epidemiology of sepsis in surgical patients. Surg Clin North Am. 2012 Dec;92(6):1425-43. doi: 10.1016/j.suc.2012.08.009.
  5. Timsit JF, Perner A, Bakker J, Bassetti M, Benoit D, Cecconi M, et al. Year in review in Intensive Care Medicine 2014: III. Severe infections, septic shock, healthcare-associated infections, highly resistant bacteria, invasive fungal infections, severe viral infections, Ebola virus disease and paediatrics. Intensive Care Med. 2015; 41(4): 575-88. doi: 10.1007/s00134-015-3755-8.
  6. Sartelli M. A focus on intra-abdominal infections. World J Emerg Surg. 2010 Mar 19;5:9. doi: 10.1186/1749-7922-5-9.
  7. Рыбачков ВВ, Костюченко КВ, Маевский СВ. Перитонит. Ярославль, РФ: ЯрМедиаГруп; 2010. 308 с.
  8. Paul JS, Ridolfi TJ. A case study in intra-abdominal sepsis. Surg Clin North Am. 2012 Dec;92(6):1661-77. doi: 10.1016/j.suc.2012.08.014.
  9. Бойко ВВ, Криворучко ИА, Тесленко СН, Сивожелезов АВ. Распространенный гнойный перитонит. Харьков, Украина: Прапор; 2008. 280 с.
  10. Суковатых БС, Блинков ЮЮ, Фролова ОГ. Механизмы развития распространенного перитонита. Вестник Эксперим и Клин Хирургии. 2012;5(2):469-77.
  11. Brook I, Wexler HM, Goldstein EJ. Antianaerobic antimicrobials: spectrum and susceptibility testing. Clin Microbiol Rev. 2013 Jul;26(3):526-46. doi: 10.1128/CMR.00086-12.
  12. Косинец ВА. Идентификация и определение чувствительности к антимикробным препаратам основных возбудителей распространенного гнойного перитонита. Новости Хирургии. 2012;20(5):62-69.
  13. Chapter 2-5-4. Anaerobic infections (individual fields): intraperitoneal infections (acute peritonitis, hepatobiliary infections, etc.). J Infect Chemother. 2011 Jul;17(Suppl 1):84-91. doi: 10.1007/s10156-010-0146-5.
Адрес для корреспонденции:
210023, Республика Беларусь,
г. Витебск, пр. Фрунзе, д. 27,
УО «Витебский государственный
медицинский университет»,
кафедра оперативной хирургии
и топографической анатомии,
тел.: +375 33 675-48-62,
e-mail: anna.annushka75@mail.ru,
Купченко Анна Михайловна
Cведения об авторах:
Купченко А.М., старший преподаватель кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии УО «Витебский государственный медицинский университет».
Косинец В.А. д.м.н., профессор, профессор кафедры госпитальной хирургии с курсами урологии и детской хирургии УО «Витебский государственный медицинский университет».

М.Ю. ГАИH, С.В. ШАХРАЙ, Ю.М. ГАИH

ЭПИТЕЛИАЛЬHЫЕ КОПЧИКОВЫЕ ХОДЫ: ВСЕГДА ЛИ ПОКАЗАHА РАДИКАЛЬHАЯ ОПЕРАЦИЯ?

ГУО «Белорусская медицинская академия последипломного образования», г. Минск,
Республика Беларусь

Цель. Изучить результаты лечения острого воспаления кисты крестцово-копчиковой области в отдаленном периоде.
Материал и методы. В исследование включен 481 пациент, страдавший острым воспалением пилонидальной кисты копчика, которым в 2007-2010 годах выполнялось вскрытие и дренирование абсцесса. Группа А представлена 250 пациентами, которым после первичной операции выполнялся второй этап лечения – радикальная операция по иссечению кисты с ушиванием раны по Донати. Группа Б представлена 231 пациентом, которым радикальное вмешательство не выполнялось. Группы были однородны по полу и возрасту. Наблюдение за пациентами осуществлялось в 2017 году – в сроки от 7 до 10 лет после первичной операции.
Результаты. Частота рецидива после радикального иссечения (группа А) составила 27 (10,8%). Снятию послеоперационных швов в сроки до 10 суток после операции были подвержены 234 пациента (93,6%). Средний срок полного заживления раны в группе А – 42 [28-57] (Ме [25%-75%]) суток. В группе Б и повторная операция (вскрытие абсцесса) потребовалась 74 пациентам (32,03%). В 157 (67,97%) случаях через 7-10 лет после первичной операции наблюдалось отсутствие жалоб (бессимптомное течение, ремиссия). При сравнении групп по общей длительности нетрудоспособности за период наблюдения 7-10 лет выявлены статистически значимые преимущества группы Б: медиана 12 суток (группа Б) против 38 (в группе А) (p=0,000319). Сравнение групп по частоте отдаленного рецидива выявило следующие данные: 10,8% (группа А) против 32,03% (группа Б) (p = 0,00164).
Заключение. Результат исследования свидетельствует о необходимости дальнейшей дискуссии по вопросам рациональной хирургической тактики и выбора показаний для радикальной операции.

Ключевые слова: пилонидальная киста, крестцово-копчиковая область, абсцесс, дренирование, заживление раны, киста
с. 600-604 оригинального издания
Список литературы
  1. Даценко БМ. Острое нагноение эпителиального копчикового хода. Харьков, Украина: Прапор; 2006. 165 с.
  2. Шелыгин ЮА, Благодарный ЛА. Справочник по колопроктологии. Москва, РФ: Литтерра; 2012. 596 с.
  3. Gecim IE, Goktug UU, Celasin H. Endoscopic pilonidal sinus treatment combined with crystalized phenol application may preven trecurrence. Dis Colon Rectum. 2017 Apr;60(4):405-407. doi: 10.1097/DCR.0000000000000778.
  4. Dessily M, Charara F, Ralea S, AlléJ JL. Pilonidal sinus destruction with a radial laser probe: technique and first Belgian experience. Acta Chir Belg. 2017 Jan 6:1-8.doi: 10.1080/00015458.2016.1272285.
  5. Isik A, Idiz O, Firat D. Novel approachesin pilonidalsinus treatment. Prague Med Rep. 2016;117(4):145-52. doi: 10.14712/23362936.2016.15.
  6. Harris C, Sibbald RG, Mufti A, Somayaji R. Pilonidal Sinus Disease: 10 Steps to Optimize Care. Adv Skin Wound Care. 2016 Oct;29(10):469-78. doi: 10.1097/01.ASW.0000491324.29246.96.
  7. Iesalnieks I, Ommer A, Petersen S, Doll D, Herold A. German national guideline on the management of pilonidal disease. Langenbecks Arch Surg. 2016 Aug;401(5):599-609. doi: 10.1007/s00423-016-1463-7.
Адрес для корреспонденции:
220013, Республика Беларусь,
г. Минск, ул. П. Бровки, дом. 3, корп. 3,
ГУО «Белорусская медицинская академия
последипломного образования»,
кафедра неотложной хирургии;
тел.: +375-17-225-88-10,
e-mail: mishahain@tut.by,
Гаин Михаил Юрьевич
Cведения об авторах:
Гаин М.Ю., к.м.н., старший преподаватель кафедры неотложной хирургии ГУО «Белорусская медицинская академия последипломного образования».
Шахрай С.В., д.м.н., профессор кафедры неотложной хирургии ГУО «Белорусская медицинская академия последипломного образования».
Гаин Ю.М., д.м.н., профессор, проректор по научной работе ГУО «Белорусская медицинская академия последипломного образования».

ТРАВМАТОЛОГИЯ И ОРТОПЕДИЯ

З.С. НАУМЕHКО, М.В. ЧЕПЕЛЕВА, Н.В. ГОДОВЫХ

ЦИТОКИHЫ И МИКРОБИОЦЕHОЗ В ПРОГHОЗИРОВАHИИ ТЕЧЕHИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОHHОГО ПЕРИОДА У ПАЦИЕHТОВ С ПЕРИПРОТЕЗHОЙ ИHФЕКЦИЕЙ ТАЗОБЕДРЕHHОГО СУСТАВА ПОСЛЕ УДАЛЕHИЯ ИHФИЦИРОВАHHОГО ЭHДОПРОТЕЗА

ФГБУ «Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия
имени академика Г.А. Илизарова» Минздрава России», г. Курган,
Российская Федерация

Цель. Изучить микробиоценоз и динамику основных цитокинов с целью прогнозирования течения послеоперационного периода после удаления эндопротеза тазобедренного сустава у пациентов с перипротезной инфекцией.
Материал и методы. Всем пациентам был выполнен дебридмент тазобедренного сустава с удалением инфицированного эндопротеза. Ретроспективно пациенты были разделены на 2 группы: в I группу вошли 29 пациентов с неосложненным течением послеоперационного периода, во II группу – 20 пациентов с рецидивом инфекции в ближайший послеоперационный период вследствие инфицирования гематомы в остаточной полости костномозгового канала бедренной кости после удаления ножки эндопротеза. Исследование концентраций IL-1β, IL-6, IL-10, IL-8, TNFα, IFNɣ осуществляли иммуноферментным методом до операции, на 3, 7, 21, 30 сутки после операции. Микробиоценоз исследовали до операции, интраоперационно и в послеоперационный период.
Результаты. Установлено, что у пациентов группы I преобладали возбудители, представленные монокультурами (в основном Staphylococcus aureus, S. epidermidis), а в группе II – микст-инфекции. Микробиоценоз пациентов группы II характеризовался увеличением доли грамотрицательных бактерий (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter baumanii) в послеоперационном периоде.
В динамике в группе I цитокины имели тенденцию к снижению, в группе II – к повышению. Статистически значимые отличия через 30 суток после операции в I группе, в сравнении с дооперационным периодом, отмечались в отношении IL-1β, IL-8, IL-10, концентрации которых снижались. В группе II на этом сроке достоверно повышались IL-1β, IL-6, IL-10. В I группе комплексная динамика сывороточных цитокинов свидетельствовала в пользу купирования инфекционного процесса, во II – в пользу гнойно-воспалительных осложнений.
Заключение. Изменения в структуре микробиоценоза и комплексное исследование концентраций цитокинов могут быть использованы в качестве дополнительных прогностических критериев рецидивов инфекции у пациентов с перипротезной инфекцией после удаления эндопротеза тазобедренного сустава.

Ключевые слова: тазобедренный сустав, эндопротезирование, перипротезная инфекция, Staphylococcus aureus, цитокины, микробиоценоз, рецидив
с. 605-612 оригинального издания
Список литературы
  1. Слободской АБ, Осинцев ЕЮ, Лежнев АГ, Воронин ИВ, Бадак ИС, Дунаев АГ. Факторы риска развития перипротезной инфекции после эндопротезирования крупных суставов. Вестн Травматологии и Ортопедии им НН Приорова. 2015;(2):13-18.
  2. Darwiche H, Barsoum WK, Klika A, Krebs VE, Molloy R. Retrospective analysis of infection rate after early reoperation in total hip arthroplasty. Clin Orthop Relat Res. 2010 Sep;468(9):2392-96. doi: 10.1007/s11999-010-1325-5.
  3. Петрова НВ. Диагностика имплант-ассоциированных инфекций в ортопедии с позиции доказательной медицины. Хирургия Позвоночника. 2012;(1):74-83.
  4. Симбирцев А.С., Громова А.Ю. Функциональный полиморфизм генов регуляторных молекул воспаления. Цитокины и Воспаление. 2005;4(1):3-10.
  5. Маркелова ЕВ, Костюшко АВ, Красников ВЕ. Патогенетическая роль нарушений в системе цитокинов при инфекционно-воспалительных заболеваниях. Тихоокеан Мед Журн. 2008;(3):24-29.
  6. Романова ЮМ, Гинцбург АЛ. Цитокины – возможные активаторы роста патогенных бактерий. Вестн РАМН. 2000;(1):13-17.
  7. Berbari E, Mabry T, Tsaras G, Spangehl M, Erwin PJ, Murad MH, et al. Inflammatory blood laboratory levels as markers of prosthetic joint infection: a systematic review and meta-analysis. J Bone Joint Surg Am. 2010 Sep 1;92(11):2102-9. doi: 10.2106/JBJS.I.01199.
  8. Buttaro MA, Tanoira I, Comba F, Piccaluga F. Combining C-reactive protein and interleukin-6 may be useful to detect periprosthetic hip infection. Clin Orthop Relat Res. 2010 Dec;468(12):3263-67. doi: 10.1007/s11999-010-1451-0.
  9. Elgeidi A, Elganainy AE, Abou Elkhier N, Rakha S. Interleukin-6 and other inflammatory markers in diagnosis of periprosthetic joint infection. Int Orthop. 2014 Dec;38(12):2591-95. doi: 10.1007/s00264-014-2475-y.
  10. Jacovides CL, Parvizi J, Adeli B, Jung KA. Molecular markers for diagnosis of periprosthetic joint infection. J Arthroplasty. 2011 Sep;26(6 Suppl):99-103.e1. doi: 10.1016/j.arth.2011.03.025.
  11. Чепелева МВ, Клюшин НМ, Ермаков АМ, Абабков ЮВ. Интерлейкин-6 в прогнозировании течения послеоперационного периода у пациентов с перипротезной инфекцией тазобедренного сустава. Сиб Науч Мед Журн. 2015;35(4):45-48.
  12. Шипицына ИВ, Осипова ЕВ, Науменко ЗС. Исследование факторов персистенции: биопленкообразующей способности и антилизоцимной активности этиологических агентов хронического остеомиелита. Инфекции в Хирургии. 2014;12(2):40-42.
  13. Лю Б, Тихилов РМ, Шубняков ИИ, Божкова СА, Артюх ВА, Денисов АО. Анализ эффективности санирующих операций при параэндопротезной инфекции. Травматология и Ортопедия России. 2014;(2):22-29.
  14. Frangiamore SJ, Siqueira MB, Saleh A, Daly T, Higuera CA, Barsoum WK. Erratum to: Synovial Cytokines and the MSIS Criteria Are Not Useful for Determining Infection Resolution After Periprosthetic Joint Infection Explantation. Clin Orthop Relat Res. 2016 Jul; 474(7):1740-41. doi: 10.1007/s11999-016-4824-1.
  15. Frangiamore SJ, Saleh A, Grosso MJ, Farias KM, Zhang X, Daly TM, et al. Neer Award 2015: Analysis of cytokine profiles in the diagnosis of periprosthetic joint infections of the shoulder. J Shoulder Elbow Surg. 2017 Feb;26(Is 2):186-96. doi: 10.1016/j.jse.2016.07.017.
Адрес для корреспонденции:
640014, Российская Федерация,
г. Курган, ул. М. Ульяновой, д. 6,
ФГБУ «Российский научный центр
«Восстановительная травматология и ортопедия имени академика Г.А. Илизарова»
Минздрава России»,
лаборатория микробиологии и иммунологии,
тел. раб.: +7 352 2 45-16-54,
e-mail: zinaida_n@inbox.ru,
Науменко Зинаида Степановна
Cведения об авторах:
Науменко З.С., к.б.н., заведующая научно-клинической лабораторией микробиологии и иммунологии ФГБУ РНЦ «Восстановительная травматология и ортопедия им. акад. Г.А. Илизарова».
Чепелева М.В., к.м.н., старший научный сотрудник научно-клинической лаборатории микробиологии и иммунологии ФГБУ РНЦ «Восстановительная травматология и ортопедия им. акад. Г.А. Илизарова».
Годовых Н.В., младший научный сотрудник научно-клинической лаборатории микробиологии и иммунологии ФГБУ РНЦ «Восстановительная травматология и ортопедия им. акад. Г.А. Илизарова».

ОHКОЛОГИЯ

Е.Б. РАДЗИШЕВСКАЯ 1,2, Л.Я. ВАСИЛЬЕВ 1, В.Г. КHИГАВКО 2, Н.И. ЛУХОВИЦКАЯ 1

ВЗАИМООТHОШЕHИЯ HОЗОЛОГИЧЕСКИХ ФОРМ ПЕРВЫХ И ВТОРЫХ РАКОВ У ОHКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬHЫХ

ГУ «Институт медицинской радиологии им. С.П. Григорьева» Национальной Академии медицинских наук Украины 1,
Харьковский Национальный медицинский университет 2, г.Харьков,
Украина

Цель. Исследование зависимости между нозологическими формами первых и вторых раков у пациентов, которые проходили специальное лечение по поводу онкологического заболевания и у которых возникли вторые раки через 3 года и более после окончания лечения.
Материал и методы. В исследовании проводилось сравнение между нозологической структурой вторых раков, которые возникли у 203 пациентов, проходивших лечение по поводу онкологической патологии, и официальными данными об удельном весе 10 основных нозологических форм злокачественных новообразований населения Украины. Статистическая значимость полученных результатов оценивалась с помощью доверительных интервалов, нормированных с учетом специфики контингента пациентов клиники, где проводилось исследование.
Результаты. В соответствии с удельным весом нозологических форм первых раков, обусловленных, в первую очередь, специализацией клиники, обследуемые группы пациентов были разделены на 5 нозологических подгрупп: пациенты с раком молочной железы, щитовидной железы, тела матки, шейки матки, рак яичников и с иными формами рака. Для каждой из подгрупп была исследована нозологическая структура вторых раков и сопоставлена с общей структурой злокачественных новообразований по данным официальной статистики. Показано, что частота пяти выделенных нозологических форм, рассчитанных для клиники, достаточно хорошо соответствует популяционному среднему, при этом для двух наиболее представительных нозологических форм соответствие находится в пределах ожидаемой стохастической изменчивости. Таким образом, показано, что не существует статистически значимых различий между процентным составом 10 основных нозологических форм рака населения Украины и структурой нозологических форм вторых раков у исследуемой группы пациентов.
Заключение. Нозологическая форма вторых раков не является следствием первого рака, а воспроизводит общую нозологическую структуру заболеваемости злокачественными новообразованиями.

Ключевые слова: первые раки, вторые раки, структура заболеваемости злокачественными новообразованиями, этиология вторых раков
с. 613-620 оригинального издания
Список литературы
  1. Alberts D. Second cancers are killing us. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006 Nov;15(Is 11): 2019. doi: 10.1158/1055-9965.EPI-06-0417.
  2. Rowland J, Mariotto A, Aziz N, Tesauro G, Feuer EJ, Blackman B, et al. Cancer survivorship–United States, 1971-2001. MMWR Morbid Mortal Wkly Rep. 2004 Jun 25;53(24):526-29.
  3. Berrington de Gonzalez A, Curtis RE, Gilbert E, Berg CD, Smith SA, Stovall M, et al. Second solid cancers after radiotherapy for breast cancer in SEER cancer registries. Br J Cancer. 2010 Jan 5;102(1):220-26. doi: 10.1038/sj.bjc.6605435.
  4. Virtanen A, Pukkala E, Auvinen A. Angiosarcoma after radiotherapy: a cohort study of 332 163 Finnish cancer patients. Br J Cancer. 2007 Jul 2; 97(1): 115-17. doi: 10.1038/sj.bjc.6603805.
  5. Максимов СЯ. Первично-множественные опухоли органов репродуктивной системы. Практ Онкология. 2009;10(2):117-23.
  6. Kakinuma S, Shimada Y. Risk of second cancer after radiation therapy. Igaku Butsuri. 2014;34(2):79-84. [Article in Japanese]
  7. Ota T, Takeshima IN., Tabata IT, Hasumi 1K, Takizawa K. Treatment of squamous cell carcinoma of the uterine cervix with radiation therapy alone: long-term survival, late complications, and incidence of second cancers. Br J Cancer. 2007 Oct 22;97(8): 1058-62. doi: 10.1038/sj.bjc.6604005.
  8. Ganz PA. A teachable moment for oncologists: cancer survivors, 10 million strong and growing! J Clin Oncol. 2005 Aug 20;23(24):5458-60.
  9. Vogel VG. Identifying and screening patients at risk of second cancers. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006 Nov;15(11):2027-32.
  10. Lischko AM, Seddon JM, Gragoudas ES, Egan KM, Glynn RJ. Evaluation of prior primary malignancy as a determinant of uveal melanoma. A case-control study. Ophthalmology. 1989 Dec;96(12):1716-21.
  11. Бернштейн ЛМ, ред. Гормональный канцерогенез. С-Петербург, РФ: Наука; 2000. 199 с.
  12. Бохман ЯВ, Рыбин ЕП. Полинеоплазии органов репродуктивной системы. С-Петербург, РФ: Нева-Люкс; 2001. 240 с.
  13. Ackerman J, Baunoch DA, Gimotty P, George J, Lane MA, Dawson PJ. The role of p53 mutations in bilateral breast carcinoma. Mod Pathol. 1995 Apr;8(3):244-48.
  14. Birben E, Sahiner UM, Sackesen C, Erzurum S, Kalayci O. Oxidative stress and antioxidant defense. World Allergy Organ J. 2012 Jan;5(1):9-19. doi: 10.1097/WOX.0b013e3182439613.
  15. Abe H, Hanasawa K, Naitoh H, Endo Y, Tani T, Kushima R. Invasive ductal carcinoma within a fibroadenoma of the breast. Int J Clin Oncol. 2004 Aug;9(4):334-38.
  16. Schaapveld M, Aleman BM, van Eggermond AM, Janus CP, Krol AD, van der Maazen RW, et al. Second cancer risk up to 40 years after treatment for Hodgkin’s Lymphoma. N Engl J Med. 2015 Dec 24;373(26):2499-511. doi: 10.1056/NEJMoa1505949.
  17. Grantzau T, Mellemkjær L, Overgaard J. Second primary cancers after adjuvant radiotherapy in early breast cancer patients: a national population based study under the Danish Breast Cancer Cooperative Group (DBCG). Radiother Oncol. 2013 Jan;106(1):42-49. doi: 10.1016/j.radonc.2013.01.002.
Адрес для корреспонденции:
61024, Украина,
г. Харьков, ул. Пушкинская, д. 82,
Институт медицинской радиологии
им. С.П. Григорьева,
группа медицинской информатики,
тел. раб.: +380 (67) 799-36-63,
e-mail: radzishevska@ukr.net,
Радзишевская Евгения Борисовна
Cведения об авторах:
Радзишевская Е.Б., к. ф.-м. н., руководитель группы медицинской информатики Государственного учреждения «Институт медицинской радиологии им. С.П. Григорьева» Национальной академии медицинских наук Украины, доцент кафедры медицинской и биологической физики и медицинской информатики Харьковского Национального медицинского университета.
Васильев Л.Я., к.м.н., главный врач Государственного учереждения «Институт медицинской радиологии им. С.П. Григорьева» Национальной академии медицинских наук Украины.
Книгавко В.Г., д.б.н., профессор, заведующий кафедрой медицинской и биологической физики и медицинской информатики Харьковского национального медицинского университета.
Луховицкая Н.И., к.м.н., научный сотрудник отделения ядерной медицины Государственного учереждения «Институт медицинской радиологии им. С.П. Григорьева» Национальной академии медицинских наук Украины.

ОБЗОРЫ

Д.А. МОРОЗОВ 1, О.Л. МОРОЗОВА 1, С.А. КЛЮЕВ 2, И.А. БУДHИК 1, Л.Д. МАЛЬЦЕВА 1, К.Д. МОРОЗОВ 1

СИHДРОМ ИHТРААБДОМИHАЛЬHОЙ ГИПЕРТЕHЗИИ У ДЕТЕЙ

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова»,
Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет)1,
ФГАУ «Научный центр здоровья детей» Минздрава России 2, г. Москва,
Российская Федерация

Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) развивается у трети детей в критическом состоянии, а летальность при синдроме интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) наблюдается более чем у половины детей. Основные определения, критерии диагностики и тактика ведения пациентов, принятые Всемирным обществом по изучению синдрома интраабдоминальной гипертензии (World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS)), не адаптированы к анатомо-функциональным особенностям детей различных возрастных групп, часто игнорируются в широкой клинической практике, а интраабдоминальное давление (ИАД) измеряется менее чем у половины детей в критическом состоянии. Остается неудовлетворенность результатами диагностики и лечения ИАГ/СИАГ. Своевременное проведение мероприятий, направленных на декомпрессию брюшной полости, является залогом успеха в профилактике развития полиорганной недостаточности и неблагоприятных исходов. В данном обзоре литературы проведен системный анализ факторов риска и причин развития ИАГ у детей различных возрастных групп, освещены ключевые звенья патогенеза полиорганной недостаточности у пациентов с данной патологией, представлены различные варианты измерения ИАД у детей различного возраста, описаны новые возможности инструментальных и молекулярных методов диагностики повреждений органов-мишеней при СИАГ, рассмотрены ключевые направления терапии и профилактики СИАГ.

Ключевые слова: интраабдоминальная гипертензия, полиорганная недостаточность, врожденные пороки развития, биомаркеры повреждения почек, мониторинг, реб
с. 621-631 оригинального издания
Список литературы
  1. Kirkpatrick AW, Roberts DJ, De Waele J, Jaeschke R, Malbrain ML, De Keulenaer B, et al.Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome: updated consensus definitions and clinical practice guidelines from the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome. Intensive Care Med. 2013 Jul;39(7):1190-206. doi: 10.1007/s00134-013-2906-z.
  2. Kaussen T, Steinau G, Srinivasan PK, Otto J, Sasse M, Staudt F, et al. Recognition and management of abdominal compartment syndrome among German pediatric intensivists: results of a national survey. Ann Intensive Care. 2012 Jul 5;2(Suppl 1):S8. doi: 10.1186/2110-5820-2-S1-S7.
  3. Oda J, Ueyama M, Yamashita K, Inoue T, Noborio M, Ode Y, et al. Hypertonic lactated saline resuscitation reduces the risk of abdominal compartment syndrome in severely burned patients. J Trauma. 2006 Jan;60(1):64-71.
  4. Ure BM, Suempelmann R, Metzelder MM, Kuebler J. Physiological responses to endoscopic surgery in children. Semin Pediatr Surg. 2007 Nov;16(4):217-23.
  5. Сепбаева АД, Гераськин АВ, Кучеров ЮИ, Жиркова ЮВ, Теплякова ОВ, Хаматханова ЕМ, и др. Влияние повышенного внутрибрюшного давления на функцию дыхания и гемодинамику при первичной пластике передней брюшной стенки у новорожденных детей с гастрошизисом и омфалоцеле. Дет Хирургия. 2009;(3):39-41.
  6. Ozbey H. Use of sterile adhesive film and polypropylene mesh in the construction of a temporary silo in the treatment of omphalocele. Surg Today. 2005;35(8):700-2.
  7. Goldkrand JW, Causey TN, Hull EE. The changing face of gastroschisis and omphalocele in southeast Georgia. J Matern Fetal Neonatal Med. 2004 May;15(5):331-35.
  8. Risby K, Jakobsen MS, Qvist N. Congenital Abdominal Wall Defects: Staged closure by Dual Mesh. J Neonatal Surg. 2016 Jan-Mar;5(1):2.
  9. Козлов ЮА, Новожилов ВА, Подкаменев АВ, Ковалев ВМ, Махов АН, Купряков СО. Минимально инвазивное лечение гастрошизиса. Дет Хирургия. 2005;(2):10-11.
  10. Плохих ДА Результаты исследования физиологических показателей внутрибрюшного давления у новорожденных детей. Мать и Дитя в Кузбассе. 2010;(2):30-33.
  11. Mandal KC, Halder P, Barman S, Kumar R, Mukhopadhyay B, Shukla RM. Intragastric pressure: Useful indicator in the management of congenital diaphragmatic hernia. J Indian Assoc Pediatr Surg. 2016 Oct-Dec;21(4):175-77. doi: 10.4103/0971-9261.186547.
  12. Щербина ВИ, Машков АЕ, Цуман ВГ, Тарасова ОВ, Семилов ЭА, Филюшкин ЮИ. Лечение несостоятельности анастомоза и его стенозирования после эзофагопластики у новорожденных с атрезией пищевода. Дет Хирургия. 2008;(6):21-24.
  13. Chung PH, Wong KK, Lan LC, Tam PK. Abdominal compartment syndrome after open biopsy in a child with bilateral Wilms’ tumour. Hong Kong Med J. 2009 Apr;15(2):136-38.
  14. Zani A, Eaton S, Puri P, Rintala R, Lukac M, Bagolan P, et al. International survey on the management of necrotizing enterocolitis. Eur J Pediatr Surg. 2015 Feb;25(1):27-33. doi: 10.1055/s-0034-1387942.
  15. Tanriverdi S, Koroglu O, Uygur O, Celik A, Dulger F, Yalaz M, et al. Serial intravesical pressure measurements can predict the presence and the severity of necrotizing enterocolitis. Eur J Pediatr Surg. 2013 Jun;23(3):243-48. doi: 10.1055/s-0032-1329706.
  16. Liang YJ, Huang HM, Yang HL, Xu LL, Zhang LD, Li SP, et al. Controlled peritoneal drainage improves survival in children with abdominal compartment syndrome. Ital J Pediatr. 2015;41:29. doi: 10.1186/s13052-015-0134-6.
  17. Panagiotis H, Panagiotis D, Nikolaos A, Ion B. Abdominal compartment syndrome post-late Bochdalek hernia repair: A case report. Cases J. 2008;1:199. doi: 10.1186/1757-1626-1-199.
  18. Гаин ЮМ, Алексеев СА, Богдан ВГ. Синдром абдоминальной компрессии в хирургии. Бел Мед Журн. 2004;(3):34-37.
  19. Libório AB, Branco KMPC, Torres de Melo Bezerra C. Acute kidney injury in neonates: from urine output to new biomarkers. Biomed Res Int. 2014;(2014): Article ID 6015. 8 р. doi: 10.1155/2014/601568.
  20. Туктамышев ВС, Кучумов АГ, Няшин ЮИ, Самарцев ВА, Касатова ЕЮ Внутрибрюшное давление человека. Рос Журн Биомеханики. 2013;17(1):22-31.
  21. Ricci Z, Ronco C. Neonatal RIFLE. Nephrol Dial Transplant. 2013 Sep;28(9):2211-14. doi: 10.1093/ndt/gft074.
  22. Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P, Bihari D, Innes R, Ranieri VM, et al. Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed population of critically ill patients: a multiple-center epidemiological study. Crit Care Med. 2005 Feb;33(2):315-22.
  23. Meldrum DR, Moore FA, Moore EE, Franciose RJ, Sauaia A, Burch JM. Prospective characterization and selective management of the abdominal compartment syndrome. Am J Surg. 1997 Dec;174(6):667-72; discussion 672-3.
  24. Singhal J, Shanbag P. Measurement of Intra-abdominal Pressure in Critically-ill Children. J Clin Diagn Res. 2014 Dec;8(12):PC06-PC07. doi: 10.7860/JCDR/2014/10435.5345.
  25. Cullen DJ, Coyle JP, Teplick R, Long MC. Cardiovascular, pulmonary, and renal effects of massively increased intra-abdominal pressure in critically ill patients. Crit Care Med. 1989 Feb;17(2):118-21.
  26. Морозов ДА, Морозова ОЛ, Цыплаков АА, Мельникова ЮА. Повреждение почек у новорожденных с синдромом интраабдоминальной гипертензии. Вестн РАМН. 2015;(6):704-9.
  27. Davis PJ, Koottayi S, Taylor A, Butt WW. Comparison of indirect methods of measuring intra-abdominal pressure in children. Intensive Care Med. 2005 Mar;31(3):471-75.
  28. Diaz FJ, Fernandez Sein A, Gotay F. Identification and management of Abdominal Compartment Syndrome in the Pediatric Intensive Care Unit. PR Health Sci J. 2006 Mar;25(1):17-22.
  29. Doty JM, Saggi BH, Blocher CR, Fakhry I, Gehr T, et al. Effects of increased renal parenchymal pressure on renal function. J Trauma. 2000 May;48(5):874-77.
  30. Cheatham ML, Malbrain ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M, De Waele J, et al. Results from the International Conference of experts on intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. II. Recommendations. Intensive Care Med. 2007 Jun;33(6):951-62.
  31. Tiwari A, Myint F, Hamilton G. Recognition and management of abdominal compartment syndrome in the United Kingdom. Intensive Care Med. 2006 Jun;32(6):906-9.
  32. McGuigan RM, Mullenix PS, Vegunta R, Pearl RH, Sawin R, Azarow KS. Splanchnic perfusion pressure: a better predictor of safe primary closure than intraabdominal pressure in neonatal gastroschisis. J Pediatr Surg. 2006 May;41(5):901-4.
  33. Ejike JC, Mathur M, Moores DC. Abdominal compartment syndrome: focus on the children. Am Surg. 2011 Jul;77(Suppl 1):S72-77.
  34. Suominen PK, Pakarinen MP, Rautiainen P, Mattila I, Sairanen H. Comparison of direct and intravesical measurement of intraabdominal pressure in children. J Pediatr Surg. 2006 Aug;41(8):1381-85.
  35. Ejike JC, Mathur M. Abdominal decompression in children. Crit Care Res Pract. 2012;2012:180797. doi: 10.1155/2012/180797.
  36. Macedo E, Malhotra R, Claure-Del Granado R, Fedullo P, Mehta RL. Defining urine output criterion for acute kidney injury in critically ill patients. Nephrol Dial Transplant. 2011 Feb;26(2):509-15. doi: 10.1093/ndt/gfq332.
  37. Genovese F, Manresa AA, Leeming DJ, Karsdal MA, Boor P. The extracellular matrix in the kidney: a source of novel non-invasive biomarkers of kidney fibrosis? Fibrogenesis Tissue Repair. 2014 Mar 28;7(1):4. doi: 10.1186/1755-1536-7-4.
  38. de Geus HR, Fortrie G, Betjes MG, van Schaik RH, Groeneveld AB. Time of injury affects urinary biomarker predictive values for acute kidney injury in critically ill, non-septic patients. BMC Nephrol. 2013;14:273. doi: 10.1186/1471-2369-14-273.
  39. Bihorac A, Baslanti TO, Cuenca AG, Hobson CE, Ang D, Efron PA, Maier RV, Moore FA, Moldawer LL. Acute kidney injury is associated with early cytokine changes after trauma. J Trauma Acute Care Surg. 2013 Apr;74(4):1005-13. doi: 10.1097/TA.0b013e31828586ec.
  40. Mao S, Huang S. The signaling pathway of hypoxia inducible factor and its role in renal diseases. J Recept Signal Transduct Res. 2013 Dec;33(6):344-48. doi: 10.3109/10799893.2013.830130.
  41. Морозов ДА, Морозова ОЛ, Цыплаков АА, Захарова НБ, Будник ИА. Молекулярные маркеры повреждения почек у новорожденных с синдромом интраабдоминальной гипертензии. Педиатрия Журн им ГН Сперанского. 2015;94(3):13-19.
  42. Vaidya VS, Ford GM, Waikar SS, Wang Y, Clement MB, Ramirez V, et al. A rapid urine test for early detection of kidney injury. Kidney Int. 2009 Jul;76(1):108-14. doi: 10.1038/ki.2009.96.
  43. Peng H, Mao Y, Fu X, Feng Z, Xu J. Comparison of biomarkers in rat renal ischemia-reperfusion injury. Int J Clin Exp Med. 2015 May 15;8(5):7577-84. eCollection 2015.
  44. Chevalier RL, Thornhill BA, Forbes MS, Kiley SC. Mechanisms of renal injury and progression of renal disease in congenital obstructive nephropathy. Pediatr Nephrol. 2010 Apr;25(4):687-97. doi: 10.1007/s00467-009-1316-5.
  45. Sugerman HJ, Bloomfield GL, Saggi BW. Multisystem organ failure secondary to increased intraabdominal pressure. Infection. 1999 Jan-Feb;27(1):61-6.
  46. Pearson EG, Rollins MD, Vogler SA, Mills MK, Lehman EL, Jacques E, et al. Decompressive laparotomy for abdominal compartment syndrome in children: before it is too late. J Pediatr Surg. 2010 Jun;45(6):1324-29. doi: 10.1016/j.jpedsurg.2010.02.107.
  47. Гельфанд БР, Проценко ДН, Чубченко СВ, Игнатенко ОВ. Синдром интраабдоминальной гипертензии у хирургических больных: состояние проблемы в 2007 г. Инфекции в Хирургии. 2007;5(3):20-29.
  48. Mitanchez D, Walter-Nicolet E, Humblot A, Rousseau V, Revillon Y, Hubert P. Neonatal care in patients with giant ompholocele: arduous management but favorable outcomes. J Pediatr Surg. 2010 Aug;45(8):1727-33. doi: 10.1016/j.jpedsurg.2010.04.011.
  49. Морозов ДА, Филиппов ЮВ. Очерки детской абдоминальной хирургии. Саратов, РФ: Изд-во СГМУ; 2008. 140 с.
  50. Ozbey H. Use of sterile adhesive film and polypropylene mesh in the construction of a temporary silo in the treatment of omphalocele. Surg Today. 2005;35(8):700-2.
Адрес для корреспонденции:
119991, Российская Федерация,
г. Москва, ул. Трубецкая, д. 8,
ФГАОУ ВО Первый МГМУ
имени И.М. Сеченова Минздрава России
(Сеченовский Университет),
кафедра патофизиологии,
тел. раб.: 8 (499) 622 96 47,
e-mail: morozova_ol@list.ru,
Морозова Ольга Леонидовна
Cведения об авторах:
Морозов Д.А., профессор, д.м.н., заведующий кафедрой детской хирургии, урологии и андрологии ФГАОУ ВО Первый МГМУ имени И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет).
Морозова О.Л., д.м.н., профессор кафедры патофизиологии ФГАОУ ВО Первый МГМУ имени И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет).
Клюев С.А., врач-детский хирург, аспирант ФГАУ Научный центр здоровья детей Минздрава России.
Будник И.А., к.м.н., доцент кафедры патофизиологии ФГАОУ ВО Первый МГМУ имени И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет).
Мальцева Л.Д., к.м.н., доцент кафедры патофизиологии ФГАОУ ВО Первый МГМУ имени И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет).
Морозов К.Д., студент ФГАОУ ВО Первый МГМУ имени И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет).

В.Н. ЗАСИМОВИЧ 1, Н.Н. ИОСКЕВИЧ 2

РЕПЕРФУЗИОHHО-РЕОКСИГЕHАЦИОHHЫЙ СИHДРОМ КАК ПРОБЛЕМА РЕКОHСТРУКТИВHОЙ ХИРУРГИИ АРТЕРИЙ ПРИ ХРОHИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ HИЖHИХ КОHЕЧHОСТЕЙ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ГЕHЕЗА

УЗ «Брестская областная больница» 1, Брест
УО «Гродненский государственный медицинский университет» 2, Гродно
Республика Беларусь

Цель. Провести анализ литературных источников, посвященных проблеме реперфузионно-реоксигенационного синдрома после реваскуляризации нижних конечностей.
Материал и методы. Проанализированы источники отечественной и зарубежной литературы, касающиеся этапов изучения проблемы, патогенеза, клинических проявлений реперфузионно-реоксигенационного синдрома, методов его прогнозирования, профилактики и коррекции, за последние 20 лет.
Результаты. Неуклонный рост заболеваемости атеросклерозом, увеличение числа реваскуляризаций нижних конечностей предопределяют увеличение частоты реперфузионных повреждений, которые значительно снижают эффективность хирургических вмешательств, препятствуют восстановлению функции, а зачастую и сохранности конечности. Постреперфузионные поражения «отдаленных» от нижней конечности органов и систем приводят к заметному снижению качества жизни и росту летальности. Обобщение данных об исследованиях различных звеньев патогенеза ишемии-реперфузии и методах ее коррекции свидетельствует об их фрагментарности. Недостаточно исследована взаимосвязь между выраженностью реперфузионных повреждений и исходной степенью ишемии конечности.
Заключение. Необходимость улучшения результатов хирургического лечения хронической ишемии нижних конечностей требует системных исследований взаимной увязки нарушений прооксидантно-антиоксидантного равновесия, кислородтранспортной функции, электролитного и энергетического балансов от степени ишемии, что позволит выработать критерии степени тяжести реперфузионно-реоксигенационного синдрома, алгоритмы его прогнозирования, диагностики и коррекции. Существует насущная потребность в создании практически значимой классификации ишемии-реперфузии, определении лабораторных критериев степени ее выраженности и выработке схем ее медикаментозной профилактики и лечения.

Ключевые слова: реперфузионно-реоксигенационный синдром, реваскуляризация, облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, атеросклероз, проок
с. 632-642 оригинального издания
Список литературы
  1. Калмыков ЕЛ, Скрыпник ДА, Виноградов РА, Гаибов АД. 30-й конгресс европейского общества сосудистых хирургов (Копенгаген, Дания, 28-30 сентября 2016 г.). Ангиология и Сосуд Хирургия. 2017;(1):143-47.
  2. Молер III ЭР, Джафф МР, ред. Заболевания периферических артерий. Пер. с англ. Писарев МВ, ред. Москва, РФ: ГЭОТАР-Медиа; 2010. 224 с.
  3. Янушко ВА, Иоскевич НН, Ложко ПМ, Турлюк ДВ, Янушко АВ. Хирургия аорты и ее ветвей: атлас и рук. Москва, РФ: Мед лит; 2013. 224 с.
  4. Enge I, Edenberg J, Stuland T. Treatment with percutaneous transluminal angioplasty of the popliteal and crural arteries. Tidsskr Nor Laegeforen. 2004 Jan 22;124(2):173-75. [Norwegian]
  5. Wright LB, Matchett WJ, Cruz CP, James CA, Culp WC, Edidt JF. Popliteal artery disease: diagnosis and treatment. Radiographic. 2004 Mar-Apr;24(2):467-79.
  6. Белов ЮВ, Cтепаненко АБ. Повторные реконструктивные операции на аорте и магистральных артериях. Москва, РФ: МИА; 2009.176 с.
  7. Корейба КА, Клюшкин ИВ, Максимов АВ, Фатыхов РИ, Насруллаев МН. Реперфузионный синдром при сосудистой реконструкции у больных с синдромом диабетической стопы. Вестн Соврем Клин Медицины. 2013;6(5):67-70.
  8. Калинин РЕ, Пшенников АС, Сучков ИА. Реперфузионное повреждение тканей в хирургии артерий нижних конечностей. Новости Хирургии. 2015;23(3):348-52. doi: 10.18484/2305-0047.2015.3.348.
  9. Национальные рекомендации по ведению пациентов с заболеваниями артерий нижних конечностей. Москва, РФ: Медицина; 2013. 74 с.
  10. Blaisdell FW. The pathophysiology of skeletal muscle ischemia and the reperfusion syndrome: a review. Cardiovasc Surg. 2002 Des;10(6):620-30.
  11. Dick F, Li J, Giraud MN, Kalka C, Schmidli J, Tevaearai H. Basic control of reperfusion effectively protects against reperfusion injury in a realistic rodent model of acute limb ischemia. Сirculation. 2008 Nov 4;118(19):1920-28.
  12. Кузнецов МР, Кошкин ВМ, Комов КВ. Современные аспекты диагностики, профилактики и лечения реперфузионного синдрома. Ангиология и Сосуд Хирургия. 2006;12(1):133-43.
  13. Baines CP. How and when do myocytes die during ischemia and reperfusion: the late phase. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2011 Sep-Dec;16(3-4):239-43.
  14. Coats P, Hillier C. Differential responses in human subcutaneous and skeletal muscle vascular beds to critical limb ischemia. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2000 Apr;19(4):387-95.
  15. Edrees WK, Lau LL, Young IS, Smye MG, Gardiner KR, Lee B, et al. The effect of lower limbs ischemia-reperfusion on intestinal permeability and the systemic inflammatory response. Eur J Vasc Surg. 2003 Apr;25(Is 4):330-35.
  16. Гавриленко АВ, Шабалтас ЕД. Состояние микроциркуляции при реперфузионном синдроме после реконструктивных операций на сосудах нижних конечностей. Хирургия Журн им НИ Пирогова. 2003;(2):62-65.
  17. Швальб ПГ, Калинин РЕ. Антиоксидантная защита и функциональное состояние эндотелия у больных облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей до и после оперативного лечения. Хирургия Журн им НИ Пирогова. 2009;(1):53-55.
  18. Маршалов ДВ, Петренко АП, Глушач ИА. Реперфузионный синдром: понятие, определение, классификация. Патология Кровообращения и Кардиохирургия. 2008;(3):67-72.
  19. Иоскевич НН. Хирургия хронической ишемии нижних конечностей атеросклеротического генеза. Гродно, РБ: ГрГМУ; 2007. 315 с.
  20. Биленко МВ. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения). Москва, РФ: Медицина; 1989. 368 с.
  21. Макеева АВ, Попова ТН, Суховеева ОВ, Панченко ЛФ. Влияние гуанидиновых производных на активность супероксиддисмутазы и каталазы при постишемической реперфузии головного мозга у крыс. Нейрохимия. 2010;(3):245-50.
  22. Барсуков АЕ, Махнов НА. Дисфункция эндотелия: принципы диагностики и клиническая значимость при облитерирующем атеросклерозе периферических артерий. Вестн Хирургии им ИИ Грекова. 2005;164(1):102-104.
  23. Кашибадзе КН, Напашидзе ИМ. Оксидантно-антиоксидантные процессы в тканях при ишемическом и реперфузионном повреждениях тонкого кишечника. Патол Физиология и Эксперим Терапия. 2009;(2):19-21.
  24. Манухина ЕБ, Терехина ОЛ, Белкина ЛМ, Абрамочкин ДВ, Буданова ОП, Машина СЮ, и др. Вазопротекторный эффект адаптации при ишемическом и реперфузионном повреждении сердца. Патол Физиология и Эксперим Терапия. 2013;(4):26-31.
  25. Калинин РЕ, Сучков ИА, Пшенников АС. Эндотелиальная дисфункция и способы ее коррекции при облитерирующем атеросклерозе. Москва, РФ: ГЭОТАР-Медиа; 2014. 152 с.
  26. Сергиенко ВИ, Петросян ЭА, Оноприев ВИ, Лайпанов ХИХМ. Морфологические изменения легких при моделировании и лечении ишемических и реперфузионных повреждений конечности. Общ Реаниматология. 2006;2(5-6):129-32.
  27. Щербак НС, Галагудза ММ, Юткина ГЮ, Баранцевич ЕР, Томсон ВВ, Шляхто ЕВ. Морфофункциональные изменения пирамидных нейронов различных полей гиппокампа при ишемическом посткондиционировании. Морфология. 2013;(3):7-13.
  28. Ioannou A, Dalle Lucca J, Tsokos GC. Immunopatogenesis of ischemia/reperfusion-associated tissue damage. Clin Immunol. 2011 Okt;141(1):3-14.
  29. Ioskevich NN, Zinchuk VV. Prooxidant-antioxidant balance in blood during the surgical treatment of obliterating arterial atherosclerosis in the lower extremities. Rocz Acad Med Bialst. 2004;49:222-26.
  30. Gladwin MT, Kato GJ, Weiner D, Onyekwere OC, Dampier C, Hsu L, et al. Nitric oxide for inhalation in the acute treatment of sickle cell pain crisis: a randomized controlled trial. JAMA. 2011;305(9):893-902.
  31. Rodrigues SF, Granger DN. Role of blood cells in ischemia-reperfusion-induced endothelial barrier failure. Cardiovasc Res. 2010 Jul 15;87(2):291-99.
  32. Gourdin MJ, Bree B, De Kock M. The impact of ischemia-reperfusion on the blood vessel. Eur J Anaesthesiol. 2009 Jul;26(7):537-47.
  33. Proebstl D, Voisin MB, Woodfin A, Whiteford J, D Aсquisto F, Jones GE, et al. Pericytes support neutrophil subendothelial cell crawling and breaching of venular walls in vivo. J Exp Med.2012 Jun 4;209(6):1219-34.
  34. Depre C, Park JY, Shen YT, Zhao X, Qiu H, Yan L, et al. Molecular mechanisms mediating preconditioning following chronic ischemia differ from those in classical second window. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2010 Sep;299(3):H752-62.
  35. Савельев ВС, Кириенко АИ, ред. Клиническая хирургия: нац рук: в 3 т. Москва, РФ: ГЭОТАР-Медиа; 2010;III. 1008 с.
  36. Сучков ИА, Пшенников АС, Герасимов АА, Агапов АБ, Камаев АА. Профилактика рестенозов в реконструктивной хирургии магистральных артерий. Наука молодых - Eruditio Juvenium. 2013;(2):12-19.
  37. Сучков ИА, Калинин РЕ. Эндотелиотропная терапия как способ профилактики рестеноза зоны реконструкции и коррекции дисфункции эндотелия у пациентов с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. Кардиология и Сердеч-Сосуд Хирургия. 2013;6(5):54-57.
  38. Rautou PE, Vion AC, Amabile N, Chironi G, Simon A, Tedgui A, et al. Microparticles, vascular function and atherothrombosis. Circ Res. 2011 Aug 19;109(5):593-606.
  39. Якушева ЕН, Черных ИВ, Шулькин АВ, Гацанога МВ. Ишемия и ишемия-реперфузия как модулятор функционирования белка-транспортера гликопротеина-Р. Фармация и Фармакология.2015;(5s):124-25.
  40. Khiabani HZ, Anvar MD, Kroese AJ, Stranden E. Transcapillary forces and the development of oedema in the lower limb of patients with chronic critical ischemia (CLI). Eur J Vasc Endovasc Surg. 2000;19(6):598-604.
  41. Козлов ИА, Романов АА, Дзыбинская ЕВ, Баландюк АЕ. Ингаляционный оксид азота для профилактики нарушения артериальной оксигенации при реваскуляризации миокарда с искусственным кровообращением. Общ Реаниматология. 2011;7(1):31-35.
  42. Савельев ВС, Кошкин ВМ, Кунижев АС. Критическая ишемия, как следствие неадекватного лечения больных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей на амбулаторном этапе. Ангиология и Сосуд Хирургия. 2004;10(1):7-11.
  43. Harkin DW, Barros DSaAA, McCallion K, Hoper M, Halliday MI, Campbell FC. Bactericidal/permeability-increasing protein attenuates systemic inflammation and acute lung injury in porcine lower limb ischemia-reperfusion injury. Ann Surg. 2001 Aug; 234(2):233-44.
  44. Инчина ВИ, Смирнов ЛД, Романов МД, Кокорева ЕВ, Морозов МЮ. Ангиопротективная активность мексикора при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей. Ангиология и Сосудистая Хирургия. 2007;13(3):17-20.
Адрес для корреспонденции:
224027, Республика Беларусь,
г. Брест, ул. Медицинская, д. 7,
УЗ «Брестская областная больница»,
отделение сосудистой хирургии,
тел. раб.: +375 162 27-23-64,
e-mail: zasimovich.v@gmail.com,
Засимович Владимир Николаевич
Cведения об авторах:
Засимович В.Н., заведующий отделением сосудистой хирургии УЗ «Брестская областная больница».
Иоскевич Н.Н., д.м.н., профессор кафедры хирургических болезней №1 УО «Гродненский государственный медицинский университет».

Р.Е. КАЛИHИH, И.А. СУЧКОВ, Н.Д. МЖАВАHАДЗЕ, Э.А. КЛИМЕHТОВА, С.А. ИСАКОВ, А.Н. РЯБКОВ, Р.М. ВОРОHИH

ВЛИЯHИЕ АКТИВHОСТИ ФАКТОРОВ ВHУТРЕHHЕГО КАСКАДА КОАГУЛЯЦИИ И ГЕМОСТАТИЧЕСКИХ МАРКЕРОВ ЭHДОТЕЛИАЛЬHОЙ ДИСФУHКЦИИ HА ТРОМБОТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖHЕHИЯ У ПАЦИЕHТОВ С АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАHИЯМИ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИЙ

ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова», Рязань
Российская Федерация

Современная сосудистая хирургия располагает различными вариантами проведения открытых и чрескожных эндоваскулярных вмешательств, направленных на лечение пациентов с заболеваниями периферических артерий. Одними из наиболее распространенных осложнений оперативных вмешательств являются тромбозы. По данным разных авторов, послеоперационный тромбоз развивается в 60-90% случаев, особенно при проведении дистальных реконструкций. Основную роль в развитии тромботических осложнений играет свертывающая система крови. Влияние внешнего пути каскада коагуляции на процесс тромбообразования у пациентов с периферическим атеросклерозом широко освещено и исследовано, что способствовало внедрению разнообразных антитромботических препаратов. Внутренний путь всегда рассматривался как менее значимый. В настоящее время внутренний путь вызывает значительный интерес с точки зрения развития тромбозов и патогенеза процессов воспаления. При высоком уровне ХI, IХ факторов повышается риск тромботических осложнений, разработаны их новейшие ингибиторы. XII и VIII факторы изучены недостаточно. Не менее важную роль в развитии тромбоза играют гемостатические маркеры дисфункции эндотелия, такие как фактор фон Виллебранда (ФВ), ингибитор активатора плазминогена-1 (ПАИ-1), протеин С (ПрС) и его эндотелиальный рецептор. Изменения гемостатических маркеров дисфункции эндотелия в послеоперационном периоде – повышение ФВ и ПАИ-1 и дефицит ПрС – играют значительную роль в развитии тромботических осложнений и могут определять проходимость сосудистых реконструкций. Дальнейшее изучение в этом направлении позволит определить предикторы тромботических осложнений и разработать алгоритмы оптимальной антитромботической терапии.

Ключевые слова: атеросклероз, внутренний каскад коагуляции, гемостатические маркеры дисфункции эндотелия, тромботические осложнения, антитромботическа
с. 643-654 оригинального издания
Список литературы
  1. Dua A, Lee CJ. Epidemiology of Peripheral Arterial Disease and Critical Limb Ischemia. Tech Vasc Interv Radiol. 2016 Jun;19(2):91-95. doi: 10.1053/j.tvir.2016.04.001.
  2. Sigvant B, Lundin F, Wahlberg E. The Risk of Disease Progression in Peripheral Arterial Disease is Higher than Expected: A Meta-Analysis of Mortality and Disease Progression in Peripheral Arterial Disease. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2016 Mar;51(3):395-403. doi: 10.1016/j.ejvs.2015.10.022.
  3. Ye W, Liu CW, Ricco JB, Mani K, Zeng R, Jiang J. Early and late outcomes of percutaneous treatment of TransAtlantic Inter-Society Consensus class C and D aorto-iliac lesions. J Vasc Surg. 2011 Jun;53(6):1728-37. doi: 10.1016/j.jvs.2011.02.005.
  4. Калинин РЕ, Сучков ИА, Пшенников АС, Слепнев АА. Эффективность L-аргинина в лечении атеросклероза артерий нижних конечностей и профилактике рестеноза зоны реконструкции. Вестн Иван Мед Акад. 2013;18(2):18-21.
  5. Ашер Э, Покровский АВ, ред. Сосудистая хирургия по Хаймовичу: в 2 т. Т. 1 = Haimovici’s Vascular Surgery. 2-е изд. (эл.). Москва, РФ: БИНОМ. Лаборатория знаний; 2012. 646 с.
  6. Покровский АВ. Клиническая ангиология: рук в 2 т. Москва, РФ: Медицина; 2004;2. 203 с.
  7. Сучков ИА, Пшенников АС, Герасимов АА, Агапов АБ, Камаев АА. Профилактика рестеноза в реконструктивной хирургии магистральных артерий. Наука Молодых - Eruditio Juvenium. 2013;(2):12-19.
  8. Kuijpers MJ, van der Meijden PE, Feijge MA, Mattheij NJ, May F, Govers-Riemslag J, et al. Factor XII regulates the pathological process of thrombus formation on ruptured plaques. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2014 Aug;34(8):1674-80. doi: 10.1161/ATVBAHA.114.303315.
  9. Dahlbäck B. Blood coagulation. Lancet. 2000 6 May;355(9215):1627-32. doi: 10.1016/S0140-6736(00)02225-X.
  10. Cushman M, O’Meara ES, Folsom AR, Heckbert SR. Coagulation factors IX through XIII and the risk of future venous thrombosis: the Longitudinal Investigation of Thromboembolism Etiology. Blood. 2009 Oct 1;114(14):2878-83. doi: 10.1182/blood-2009-05-219915.
  11. Delvaeye M, Conway EM. Coagulation and innate immune responses: can we view them separately? Blood. 2009 Sep 17;114(12):2367-74. doi: 10.1182/blood-2009-05-199208.
  12. Kuhli C, Scharrer I, Koch F, Ohrloff C, Hattenbach LO. Factor XII deficiency: a thrombophilic risk factor for retinal vein occlusion. Am J Ophthalmol. 2004 Mar;137(3):459-64.
  13. Girolami A, Randi ML, Gavasso S, Lombardi AM, Spiezia F. The occasional venous thromboses seen in patients with severe (homozygous) FXII deficiency are probably due to associated risk factors: a study of prevalence in 21 patients and review of the literature. J Thromb Thrombolysis. 2004 Apr;17(2):139-43.
  14. Zeerleder S, Schloesser M, Redondo M, Wuillemin WA, Engel W, Furlan M, et al. Reevaluation of the incidence of thromboembolic complications in congenital factor XII deficiency–a study on 73 subjects from 14 Swiss families. Thromb Haemost. 1999 Oct;82(4):1240-46.
  15. Yazdani-Biuki B, Krippl P, Brickmann K, Fuerst F, Langsenlehner U, Paulweber B, et al. The functional promoter polymorphism of the coagulation factor XII gene is not associated with peripheral arterial disease. Angiology. 2010 Feb;61(2):211-15. doi: 10.1177/0003319709337305.
  16. Kleinschnitz C, Stoll G, Bendszus M, Schuh K, Pauer HU, Burfeind P, et al. Targeting coagulation factor XII provides protection from pathological thrombosis in cerebral ischemia without interfering with hemostasis. J Exp Med. 2006 Mar 20;203(3):513-18. doi: 10.1084/jem.20052458.
  17. Von dem Borne PA, Cox LM, Bouma BN. Factor XI enhances fibrin generation and inhibits fibrinolysis in a coagulation model initiated by surface-coated tissue factor. Blood Coagul Fibrinolysis. 2006 Jun;17(4):251-57.
  18. Chan JCY, Ganopolsky JG, Cornelissen I, Suckow MA, Sandoval-Cooper MJ, Brown EC, et al. The characterization of mice with a targeted combined deficiency of protein C and factor XI. Am J Pathol. 2001 Feb;158(2):469-79. doi: 10.1016/S0002-9440(10)63989-2.
  19. Minnema MC, Peters RJ, de Winter R, Lubbers YP, Barzegar S, Bauer KA, et al. Activation of clotting factors XI and IX in patients with acute myocardial infarction. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000 Nov;20(11):2489-93.
  20. Yang DT, Flanders MM, Kim H, Rodgers GM. Elevated factor XI activity levels are associated with an increased odds ratio for cerebrovascular events. Am J Clin Pathol. 2006 Sep;126(3):411-15.
  21. Smith LM 2nd, Orwat MJ, Hu Z, Han W, Wang C, Rossi KA, et al. Novel phenylalanine derived diamides as Factor XIa inhibitors. Bioorg Med Chem Lett. 2016 Jan 15;26(2):472-78. doi: 10.1016/j.bmcl.2015.11.089.
  22. Spanier TB, Oz MC, Madigan JD, Rose EA, Stern DM, Nowygrod R, et al. Selective anticoagulation with active site blocked factor IXa in synthetic patch vascular repair results in decreased blood loss and operative time. ASAIO J. 1997 Sep-Oct;43(5):M526-30.
  23. Rosendaal FR, Briet E, Stibbe J, van Herpen G, Leuven JA, Hofman A, et al. Haemophilia protects against ischaemic heart disease: a study of risk factors. Br J Haematol. 1990 Aug;75(4):525-30.
  24. Heikal NM, Murphy KK, Crist RA, Wilson AR, Rodgers GM, Smock KJ. Elevated factor IX activity is associated with an increased odds ratio for both arterial and venous thrombotic events. Am J Clin Pathol. 2013 Nov;140(5):680-85. doi: 10.1309/AJCPAGOR4Q2IIKUG.
  25. Howard EL, Becker KC, Rusconi CP, Becker RC. Factor IXa inhibitors as novel anticoagulants. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007 Apr;27(4):722-27.
  26. Zanolini D, Merlin S, Feola M, Ranaldo G, Amoruso A, Gaidano G, et al. Extrahepatic sources of factor VIII potentially contribute to the coagulation cascade correcting the bleeding phenotype of mice with hemophilia A. Haematologica. 2015 Jul;100(7):881-92. doi: 10.3324/haematol.2014.123117.
  27. Lijfering WM, Veeger NJ, Brouwer JL, van der Meer J. The risk of venous and arterial thrombosis in hyperhomocysteinemic subjects may be a result of elevated factor VIII levels. Haematologica. 2007 Dec;92(12):1703-6.
  28. Jacquemin M, Stassen JM, Saint-Remy JM, Verhamme P, Lavend’homme R, VanderElst L, et al. A human monoclonal antibody inhibiting partially factor VIII activity reduces thrombus growth in baboons. J Thromb Haemost. 2009 Mar;7(3):429-37. doi: 10.1111/j.1538-7836.2008.03271.x.
  29. Jenkins PV, Rawley O, Smith OP, O’Donnell JS. Elevated factor VIII levels and risk of venous thrombosis. Br J Haematol. 2012 Jun;157(6):653-63. doi: 10.1111/j.1365-2141.2012.09134.x.
  30. Cortellaro M, Boschetti C, Cofrancesco E, Zanussi C, Catalano M, de Gaetano G, et al. The PLAT Study: hemostatic function in relation to atherothrombotic ischemic events in vascular disease patients. Arterioscler Thromb. 1992; 12(9):1063-70.
  31. Sartori M, Conti E, Favaretto E, Frascaro M, Legnani C, Palareti G. Thrombotic risk factors and cardiovascular events after endovascular intervention for peripheral arterial disease. Thrombotic risk factors and cardiovascular events after endovascular intervention for peripheral arterial disease. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011 Dec;42(6):817-23. doi: 10.1016/j.ejvs.2011.08.016.
  32. Бабичев АВ. Роль эндотелия в механизмах гемостаза. Педиатр. 2013; 4(1):122-27.
  33. Yau JW, Teoh H, Verma S. Endothelial cell control of thrombosis. BMC Cardiovasc Disord. 2015 Oct 19;15:130. doi: 10.1186/s12872-015-0124-z.
  34. Лихачева ЕА, Полянская ТЮ, Заренко ВЮ. Международный опыт диагностики болезни Виллебранда. Гематология и Транфузиология. 2013; 58(4):45-49.
  35. Sanders YV, Eikenboom J, de Wee EM, van der Bom JG, Cnossen MH, Degenaar-Dujardin ME, et al. Reduced prevalence of arterial thrombosis in von Willebrand disease. J Thromb Haemost. 2013 May;11(5):845-54. doi: 10.1111/jth.12194.
  36. Du Y, Wang F, Qi H, Ding H, Hou L, Gao Q, et al. Effects of percutaneous lower-extremity arterial interventions on endothelial function and inflammation response in patients with both type 2 diabetes and lower-extremity peripheral arterial disease. Int J Clin Exp Pathol. 2015;8(7):8115-21.
  37. Woodburn KR, Rumley A, Lowe GD, Pollock JG. Fibrinogen and markers of fibrinolysis and endothelial damage following resolution of critical limb ischaemia. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1995 Oct;10(3):272-78. doi: 10.1016/S1078-5884(05)80042-5.
  38. Yang H, Xu JX, Kong XZ, Ren ZG, Xia ZY, Qu HQ, et al. Relations between plasma von Willebrand factor or endothelin-1 and restenosis following carotid artery stenting. Med Princ Pract. 2012;21:538-42. doi: 10.1159/000337940.
  39. De Meyer SF, Stoll G, Wagner DD, Kleinschnitz C. von Willebrand factor: an emerging target in stroke therapy. Stroke. 2012 Feb;43(2):599-606. doi: 10.1161/STROKEAHA.111.628867.
  40. Yildiz SY, Kuru P, Oner ET, Agirbasli M. Functional stability of plasminogen activator inhibitor-1. Sci World J. 2014;2014:858293. doi: 10.1155/2014/858293.
  41. Nikolopoulos GK, Bagos PG, Tsangaris I, Tsiara CG, Kopterides P, Vaiopoulos A, et al. The association between plasminogen activator inhibitor type 1 (PAI-1) levels, PAI-1 4G/5G polymorphism, and myocardial infarction: a Mendelian randomization meta-analysis. Clin Chem Lab Med. 2014 Jul;52(7):937-50. doi: 10.1515/cclm-2013-1124.
  42. Mota AP, de Castro Santos ME, Lima e Silva Fd, de Carvalho Schachnik NC, de Oliveira Sousa M, das Graças Carvalho M. Hypercoagulability markers in patients with peripheral arterial disease: association to ankle-brachial index. Angiology. 2009 Oct-Nov;60(5):529-35. doi: 10.1177/0003319708325444.
  43. Björck M, Lepkowska Eriksson M, Bylockd A, Steuer J, Wanhainen A, Carlsson BCL, et al. Plasminogen activator inhibitor-1 levels and activity decrease after intervention in patients with critical limb ischaemia. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2013 Aug;46(2):214-22.
  44. Rayt HS, Merker L, Davies RS. Coagulation, fibrinolysis, and platelet activation following open surgical or percutaneous angioplasty revascularization for symptomatic lower limb chronic ischemia. Vasc Endovasc Surg. 2016 Apr;50(3):193-201. doi: 10.1177/1538574416638759.
  45. Kotschy D, Kotschy M, Socha P, Masłowski L, Kwapisz J, ZZuk N, et al. Selected endothelial hemostatic markers in patients with peripheral arterial disease after endovascular revascularization and restenosis formation. Postepy Hig Med Dosw (Online). 2015 Aug 11;69:905-12. [Article in Polish]
  46. Макацария АД, Абрамян РА, Хизроева ДХ, Абрамян ГР, Абрамян РР. Система протеина С и патологические состояния организма, в частности в акушерской практике. Мед Наука Армении НАН РА. 2013;LIII(4):8-20.
  47. Mahmoodi BK, Brouwer JL, Veeger NJ, van der Meer J. Hereditary deficiency of protein C or protein S confers increased risk of arterial thromboembolic events at a young age: results from a large family cohort study. Circulation. 2008 Oct 14;118(16):1659-67. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.780759.
  48. Komai H, Juri M. Impact of reduced endogenous anti-coagulation protein activity on vascular events of peripheral arterial disease. Int Angiol. 2009 Apr;28(2):138-43.
  49. Komai H, Shindo S, Sato M, Ogino H. Reduced protein c activity might be associated with progression of peripheral arterial disease. Angiology. 2015 Jul;66(6):584-87. doi: 10.1177/0003319714544946.
  50. Curi MA, Skelly CL, Baldwin ZK, Woo DH, Baron JM, Desai TR, et al. Long-term outcome of infrainguinal bypass grafting in patients with serologically proven hypercoagulability. J Vasc Surg. 2003 Feb;37(2):301-6.
Адрес для корреспонденции:
390026, Российская Федерация,
г. Рязань, ул. Высоковольтная, д. 9,
ФГБОУ ВО «Рязанский государственный
медицинский университет
имени академика И.П. Павлова»,
кафедра сердечно-сосудистой,
рентгенэндоваскулярной, оперативной
хирургии и топографической анатомии,
тел.: +7 4912 46-08-03,
e-mail: Suchkov_med@mail.ru
Сучков Игорь Александрович
Cведения об авторах:
Калинин Р.Е., д.м.н., профессор, ректор, заведующий кафедрой сердечно-сосудистой, рентгенэндоваскулярной, оперативной хирургии и топографической анатомии ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова».
Сучков И.А., д.м.н., доцент, проректор по научной работе и инновационному развитию, профессор кафедры сердечно-сосудистой, рентгенэндоваскулярной, оперативной хирургии и топографической анатомии ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова».
Мжаванадзе Н.Д., к.м.н., ассистент кафедры сердечно-сосудистой, рентгенэндоваскулярной, оперативной хирургии и топографической анатомии ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова».
Климентова Э.А., ординатор кафедры сердечно-сосудистой, рентгенэндоваскулярной, оперативной хирургии и топографической анатомии ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова».
Исаков С.А., д.м.н., профессор кафедры дерматовенерологии ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова».
Рябков А.Н., д.м.н., доцент кафедры фармакологии с курсом фармации ФДПО ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова».
Воронин Р.М., д.м.н., доцент, профессор кафедры мобилизационной подготовки здравоохранения и медицины катастроф ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова».

СЛУЧАИ ИЗ ПРАКТИКИ

V. SIHOTSKÝ 1,2, P. BEREK 1,2, I. KOPOLOVETS 1,4, M. KUBÍKOVÁ 1,2, M. TOMEČKO 1, M. STANČÁKOVÁ 2,3, I. DRAHOVSKÁ 2,3, M. FRANKOVIČOVÁ 1,2

ИHФЕКЦИЯ АОРТОБИФЕМОРАЛЬHОГО ПРОТЕЗА, ВОЗМОЖHОСТИ ЛЕЧЕHИЯ

Clinic of Vascular Surgery VÚSCH a.s. 1,
Faculty of Medicine PJ Šafárik 2,
University Hospital of L. Pasteur 3, Košice,
Slovakia
DSME “Uzhhorod National University” 4, Uzhhorod,
Ukraine

В статье описываются два клинических случая оказания помощи пациентам с инфицированными аортобифеморальными протезами. В обоих случаях протез был удален. В первом случае было принято решение сделать экстраанатомическую реваскуляризацию нижних конечностей после полного удаления протеза из-за вирулентной инфекции (Staphylococcus aureus и Гр+ бактерии) и протезо-энтеральной фистулы. Было выполнено аксило-бифеморальное шунтирование. Во втором случае, когда инфекция была не столь вирулентной (Staphylococcus epidermidis), было принято решение провести эндартерэктомию аорты и подвздошных артерий, а также для реконструкции использовали бедренную вену. Оперативные вмешательства прошли успешно. У обоих пациентов в настоящее время нет признаков инфекции и перемежающейся хромоты. Инфекция протеза является одним из наиболее серьезных осложнений аортобифеморального шунтирования, поэтому профилактика инфекции очень важна. Важно соблюдать все правила асептики и антисептики во время операции. Лечение инфекции протеза основано на внутривенном введении антибиотиков и удалении инфицированного синтетического материала. Реваскуляризация конечностей после удаления протеза может быть обеспечена путем экстраанатомического шунтирования или артериальной реконструкции «in situ».

Ключевые слова: инфекция, аортобифеморальный протез, реваскуляризация, экстраанатомическое шунтирование
с. 655-661 оригинального издания
Список литературы
  1. Back Martin R. Chapter 42: Local Complications: Graft Infection. In: Cronenwett JL, Johnston KW. Rutherford’s Vascular Surgery. 8-th ed. Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier; 2014. р. 654-72.e2.
  2. O’Hara PJ, Hertzer NR, Beven EG, Krajewski LP. Surgical management of infected abdominal aortic grafts: review of a 25-year experience. J Vasc Surg. 1986 May;3(5):725-31.
  3. Campbell WB, Tambeur LJ, Geens VR. Local complications after arterial bypass grafting. Ann R Coll Surg Engl. 1994 Mar;76(2):127-31.
  4. Campbell WB, Tambeur LJ, Geens VR. Local complications after arterial bypass grafting. Ann R Coll Surg Engl. 1994 Mar;76(2):127-31.
  5. Maltezou HC, Giamarellou H. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections. Int J Antimicrob Agents. 2006 Feb;27(2):87-96.
  6. Bergamini TM, Bandyk DF, Govostis D, Vetsch R, Towne JB. Identification of Staphylococcus epidermidis vascular graft infections: a comparison of culture techniques. J Vasc Surg. 1989 May;9(5):665-70.
  7. Bandyk DF, Novotney ML, Back MR, Johnson BL, Schmacht DC. Expanded application of in situ replacement for prosthetic graft infection. J Vasc Surg. 2001 Sep;34(3):411-19; discussion 419-20.
  8. Clagett GP, Bowers BL, Lopez-Viego MA, Rossi MB, Valentine RJ, Myers SI, et al. Creation of a neo-aortoiliac system from lower extremity deep and superficial veins. Ann Surg. 1993 Sep;218(3):239-48; discussion 248-49.
  9. Kieffer E, Gomes D, Chiche L, Fléron MH, Koskas F, Bahnini A. Allograft replacement for infrarenal aortic graft infection: early and late results in 179 patients. J Vasc Surg. 2004 May;39(5):1009-17.
  10. Bisdas T, Bredt M, Pichlmaier M, Aper T, Wilhelmi M, Bisdas S, et al. Eight-year experience with cryopreserved arterial homografts for the in situ reconstruction of abdominal aortic infections. J Vasc Surg. 2010 Aug;52(2):323-30. doi: 10.1016/j.jvs.2010.02.277.
  11. Oderich GS, Bower TC, Hofer J, Kalra M, Duncan AA, Wilson JW, et al. In situ rifampin-soaked grafts with omental coverage and antibiotic suppression are durable with low reinfection rates in patients with aortic graft enteric erosion or fistula. J Vasc Surg. 2011 Jan;53(1):99-106, 107.e1-7; discussion 106-7. doi: 10.1016/j.jvs.2010.08.018.
Адрес для корреспонденции:
88000, Украина,
г. Ужгород, ул. Университетская, д. 10,
ВГУЗ «Ужгородский национальный университет»,
тел. моб.: +380 50 558 82 11,
e-mail: i.kopolovets@gmail.com,
Кополовец Иван Иванович
Cведения об авторах:
Sihotský V., PhD, заместитель заведующего клиникой сосудистой хирургии по педагогической работе, сосудистый хирург, Восточный Словацкий институт сердечно-сосудистых заболеваний «VúSCH», университет П.Й. Шафарика, медицинский факультет, г. Кошице, Словакия.
Berek P., PhD, заведующий отделением сосудистой хирургии, Восточный Словацкий институт сердечно-сосудистых заболеваний «VúSCH», университет П. И. Шафарика, медицинский факультет, г. Кошице, Словакия.
Kopolovets I., PhD, научный сотрудник ВГУЗ «Ужгородский национальный университет», г. Ужгород, Украина, сосудистый хирург, Восточный Словацкий институт сердечно-сосудистых заболеваний «VúSCH».
Kubikový M., PhD, сосудистый хирург, Восточный Словацкий институт сердечно-сосудистых заболеваний «VúSCH», университет П.И. Шафарика, медицинский факультет, г. Кошице, Словакия.
Tomečko M., PhD, сосудистый хирург, Восточный Словацкий институт сердечно-сосудистых заболеваний «VúSCH», университет П.И. Шафарика, медицинский факультет, г. Кошице, Словакия.
Stančýkový M., PhD, хирург, хирургическая клиника №1, университет П.И. Шафарика, медицинский факультет, г. Кошице, Словакия.
Drahovský I., PhD, заведующая клиникой радиодиагностики №1, университет П.И. Шафарика, медицинский факультет, г. Кошице, Словакия.
Frankovičový М., PhD, профессор, заведующая клиникой сосудистой хирургии, Восточный Словацкий институт сердечно-сосудистых заболеваний «VúSCH», университет П.И. Шафарика, медицинский факультет, г. Кошице, Словакия.

ОБМЕH ОПЫТОМ

О.И. ОХОТHИКОВ 1,2, М.В. ЯКОВЛЕВА 1,3, С.Н. ГРИГОРЬЕВ 1

ЧРЕСКОЖHОЕ ЧРЕСПЕЧЕHОЧHОЕ ИЗВЛЕЧЕHИЕ ЭHДОБИЛИАРHЫХ ИHОРОДHЫХ ТЕЛ

БМУ «Курская областная клиническая больница» 1,
ФГБОУ ВО «Курский государственный медицинский университет» 2, г. Курск,
Российская Федерация

Цель. Представить собственный опыт удаления инородных тел из желчного дерева при выполнении миниинвазивных антеградных эндобилиарных вмешательств.
Материал и методы. Под нашим наблюдением находились 11 пациентов с эндобилиарными инородными телами (фрагментами металлического проводника 0,035 дюйма, манипуляционного катетера 5 Fr, эндобилиарного дренажа 10 Fr, саморасширяющегося стента диаметром 9 мм, неправильно установленный покрытым саморасширяющимся стентом 10 мм, блокированным непокрытым саморасширяющимся стентом 8 мм), попавшими в желчные протоки при проведении антеградных чреспеченочных миниинвазивных рентгено-хирургических вмешательств. Инородные тела попадали в билиарные протоки непосредственно при проведении чреспеченочной холангиостомии, а также при манипуляциях, выполнявшихся после первичного дренирования (замене дренажа, эндобилиарном стентировании).
Инородные тела извлекали антеградным доступом. Манипуляции проводили через просвет сосудистого интродьюсера 6-10 Fr, установленного вместо холангиостомы. Для извлечения саморасширяющихся стентов использовали чрескожный чреспеченочный доступ диаметром 28 Fr, в одном случае – ретроградный эндоскопический.
Результаты. Антеградным чреспеченочным доступом были успешно удалены 10 из 11 инородных тел. Фрагменты проводников и манипуляционных катетеров извлекались эндоскопическими щипцами и эндоскопической корзинкой через просвет соразмерного интродьюсера. Фрагмент дренажа был антеградно удален эндоскопическими щипцами после его фиксации к торцу интродьюсера 10 Fr. Неправильно установленный саморасширяющийся стент, а также 2 необратимо блокированных стента были извлечены антеградным чреспеченочным доступом под визуальным контролем после телескопической дилатации пункционного канала в желчное дерево до 28 Fr. Один фрагментировавшийся саморасширяющийся покрытый стент был извлечен эндоскопически. Осложнений, связанных с созданием доступа для извлечения инородных тел, а также с техникой их извлечения, не было.
Заключение. Миниинвазивный чрескожный чреспеченочный доступ представляется альтернативой открытому хирургическому доступу в желчное дерево при извлечении крупных инородных тел, в частности – необратимо блокированных эндобилиарных стентов.

Ключевые слова: желчные протоки, инородные тела, антеградная холангиостомия, эндобилиарный стент, эндобилиарные вмешательства
с. 662-668 оригинального издания
Список литературы
  1. Woodhouse JB, Uberoi R. Techniques for intravascular foreign body retrieval. Cardiovasc Intervent Radiol. 2013 Aug;36(4):888-97. doi: 10.1007/s00270-012-0488-8.
  2. Floridi C, Nocchi-Cardim L, De Chiara M, Ierardi AM, Carrafiello G. Intravascular foreign bodies: what the radiologist needs to know. Semin Ultrasound CT MR. 2015 Feb;36(1):73-79. doi: 10.1053/j.sult.2014.11.001.
  3. Laroia ST, Morales SA, Rowberry T. A Novel Technique for the Retrieval of a “Vanished” Nephrostomy Tube. Cardiovasc Intervent Radiol. 2015 Oct;38(5):1373-75. doi: 10.1007/s00270-014-1048-1.
  4. Cazzato RL, Garnon J, Ramamurthy N, Tsoumakidou G, Caudrelier J, Thénint MA, et al. Percutaneous management of accidentally retained foreign bodies during image-guided non-vascular procedures: novel technique using a large-bore biopsy system. Cardiovasc Intervent Radiol. 2016 Jul;39(7):1050-56. doi: 10.1007/s00270-016-1302-9.
  5. Ray S, Bhattacharya SP. Endoclip migration into the common bile duct with stone formation: a rare complication after laparoscopic cholecystectomy. JSLS. 2013 Apr-Jun;17(2):330-32. doi: 10.4293/108680813X13654754534350.
  6. Van Steenbergen W, Lecluyse K, Maleux G, Pirenne J. Successful percutaneous cholangioscopic extraction of vascular coils that had eroded into the bile duct after liver transplantation. Endoscopy. 2007 Feb;39(Suppl 1):E210-11. doi: 10.1055/s-2007-966314.
  7. Ghalim F, Alatawi A, Leblanc S, Vienne A, Gaudric M, Chaussade S, et al. Endoscopic retrograde cholangioscopic removal of migrated vascular coils from the common bile duct. Clin Res Hepatol Gastroenterol. 2014 Apr;38(2):e31-32. doi: 10.1016/j.clinre.2013.08.007.
  8. Liatsos C, Kyriakos N, Anthopoulos G, Galanopoulos M, Kalafatis E, Mavrogiannis C. An alternative method of endoscopic retrieval of a proximally migrated biliary plastic stent using a “sphincterotome hooking the stent” technique. Endoscopy. 2015;47(Suppl 1) UCTN:E64-65. doi: 10.1055/s-0034-1391242.
  9. Sejpal DV, Vamadevan AS, Trindade AJ. Removal of an embedded, migrated plastic biliary stent with the use of cholangioscopy. Gastrointest Endosc. 2015;81(6):1482-83. doi: 10.1016/j.gie.2014.12.015.
  10. Ikeura T, Shimatani M, Takaoka M, Masuda M, Hayashi K, Okazaki K. Reintervention for an occluded metal stent under the guidance of peroral direct cholangioscopy by using an ultra-slim enteroscope. Gastrointest Endosc. 2015 Jan;81(1):226-27. doi: 10.1016/j.gie.2014.04.037.
  11. Franzini TA, Moura RN, de Moura EG. Advances in Therapeutic Cholangioscopy. Gastroenterol Res Pract. 2016;2016:5249152. doi: 10.1155/2016/5249152.
  12. Singh MK, Kinder KZ, Braverman SE. Transhepatic Management of a Migrated Intraductal Surgical Clip after Cholecystectomy and Gastrectomy. J Vasc Interv Radiol. 2015 Dec;26(12):1866. doi: 10.1016/j.jvir.2015.08.025.
  13. Zurera LJ, Canis M, Espejo JJ, García-Revillo J, Delgado F, Benito A. Practical aspects in the percutaneous extraction of foreign bodies using a Goose-Neck Snar. Radiologia. 2007 Jul-Aug;49(4):247-54. [Article in Spanish]
  14. Охотников ОИ, Григорьев СН, Яковлева МВ. Опыт 100 успешных антеградных транспеченочных контактных холедохолитотрипсий в лечении эндоскопически трудного холедохолитиаза. Диагност и Интервенц Радиология. 2011;5(1):67-72.
Адрес для корреспонденции:
305007, Российская Федерация,
г. Курск, ул. Сумская, д. 45-a,
БМУ «Курская областная клиническая больница», отделение рентгенохирургических
методов диагностики и лечения №2;
тел.: +7 4712 35-93-30
e-mail: oleg_okhotnikov@ mail.ru,
Охотников Олег Иванович
Cведения об авторах:
Охотников О.И., д.м.н., профессор, заведующий отделением рентгенохирургических методов диагностики и лечения №2 БМУ «Курская областная клиническая больница», профессор кафедры лучевой диагностики и терапии ФГБОУ ВО «Курский государственный медицинский университет».
Яковлева М.В., к.м.н., доцент, доцент кафедры хирургических болезней ФПО ФГБОУ ВО «Курский государственный медицинский университет», врач отделения рентгенохирургических методов диагностики и лечения №2 БМУ «Курская областная клиническая больница».
Григорьев С.Н., к.м.н., заведующий отделением гнойной хирургии, врач отделения рентгенохирургических методов диагностики и лечения №2 БМУ «Курская областная клиническая больница».
Контакты | ©Витебский государственный медицинский университет, 2007-2023